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[本刊讯]中国科学院广州生物医药与健康研究院的裴端卿和陈捷凯等人发现,原癌基因c-Jun起着阻止体细胞重编程的作用。
人和哺乳动物的胚胎干细胞具有发展为体内任何细胞的潜能,被称为多能干细胞;而各种体细胞则失去了多能性。21世纪初美国和日本的科学家研究证明,通过使培养的体细胞转染某些基因。可导致这些细胞重新编程,恢复干细胞的多能性。首创多能干细胞诱导技术的日本科学家山中伸弥,获得2012年的诺贝尔生理学或医学奖。
裴端卿等人的研究表明,c-Jun在小鼠胚胎成纤维细胞中表达,而且是成纤维细胞增殖所必需的,但c-Jun不存在于小鼠胚胎干细胞中。胚胎干细胞发生分化时,C-Jun推动其向内胚层发展,并完全阻断从成纤维细胞诱导生成多能干细胞。研究还表明,c-Jun会广泛抑制多能性基因,影响重编程的方向。另外,c-Jun的抑制因子可替代山中伸弥提出的经典重编程因子Oct4,起促进重编程的作用。
c-Jun是最早发现的致癌基因,其过表达会促使体细胞向肿瘤细胞转变,但它又是阻止体细胞多能化之“锁”,由此对细胞分子机制的复杂性可见一斑。
人和哺乳动物的胚胎干细胞具有发展为体内任何细胞的潜能,被称为多能干细胞;而各种体细胞则失去了多能性。21世纪初美国和日本的科学家研究证明,通过使培养的体细胞转染某些基因。可导致这些细胞重新编程,恢复干细胞的多能性。首创多能干细胞诱导技术的日本科学家山中伸弥,获得2012年的诺贝尔生理学或医学奖。
裴端卿等人的研究表明,c-Jun在小鼠胚胎成纤维细胞中表达,而且是成纤维细胞增殖所必需的,但c-Jun不存在于小鼠胚胎干细胞中。胚胎干细胞发生分化时,C-Jun推动其向内胚层发展,并完全阻断从成纤维细胞诱导生成多能干细胞。研究还表明,c-Jun会广泛抑制多能性基因,影响重编程的方向。另外,c-Jun的抑制因子可替代山中伸弥提出的经典重编程因子Oct4,起促进重编程的作用。
c-Jun是最早发现的致癌基因,其过表达会促使体细胞向肿瘤细胞转变,但它又是阻止体细胞多能化之“锁”,由此对细胞分子机制的复杂性可见一斑。