【摘 要】
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目的 观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠模型气道上皮杯状细胞表达水平的变化,并探究其在小鼠肺组织损伤过程中的作用.方法 12只雄性C57BL/6小鼠随机分为2组:正常对照组(气道
【机 构】
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空军军医大学西京医院呼吸与危重症医学科,西安 ,710032710021,西安市儿童医院麻醉科;
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目的 观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠模型气道上皮杯状细胞表达水平的变化,并探究其在小鼠肺组织损伤过程中的作用.方法 12只雄性C57BL/6小鼠随机分为2组:正常对照组(气道滴入生理盐水)和ARDS组(气管滴注脂多糖).24 h后获取各组小鼠肺组织,HE染色观察小鼠肺组织形态结构改变,并计算肺损伤评分;阿尔辛蓝-过碘酸雪夫染色观察小鼠气道上皮中杯状细胞的数量;逆转录实时定量聚合酶链反应法检测小鼠肺组织中Arg2、Foxa3、Muc5ac及Spdef等杯状细胞增生相关基因mRNA表达水平.结果 与正常对照组相比,ARDS组小鼠肺脏组织结构显著破坏,肺泡上皮呈弥漫性损伤,肺泡内出血并伴有大量炎性细胞浸润,肺间质蛋白质沉积,有透明膜形成.ARDS组小鼠的肺损伤评分高于正常对照组(7.40±0.54比1.40±0.54,P<0.05).ARDS组小鼠肺部支气管上皮杯状细胞数量高于正常对照组(48.66±3.40比16.27±1.53,P<0.05).ARDS组肺损伤评分越高的小鼠支气管上皮细胞杯状细胞数量越多.与正常对照组相比,ARDS组小鼠肺组织中Arg2、Foxa3、Muc5ac及Spdef mRNA表达水平显著升高(P值均<0.05).结论 脂多糖诱导的肺内型ARDS小鼠模型中气道杯状细胞数量明显增加,其中Foxa3、Spdef、Arg2及Muc5ac等杯状细胞增生相关基因表达水平的增高可能起到一定作用.这种应激性增多的杯状细胞在ARDS炎性机制形成中的角色尚未揭示.
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