慢性肾脏病患者继发性甲状旁腺功能亢进的发生机制

来源 :内科急危重症杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ly518888
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继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperpara-thyroidism,SHPT)是慢性肾衰竭(chronic kidney dis-ease,CKD)患者常见的慢性并发症,在血透患者中尤为明显,是慢性肾脏病-骨矿物质代谢疾病(chron-ic kidney disease-mineral bone disease,CKD-MBD)的一种重要类型,不仅引起骨组织病变,还造成心血管疾病、贫血、营养不良、皮肤损害等.CKD患者SHPT是以甲状旁腺激素(PTH)水平的持续升高,甲状旁腺组织持续增生为特点.其中,除钙、磷、PTH、维生素D代谢紊乱之外,近些年纤维母细胞生长因子-23(fibroblast growth factor 23,FGF23)及Klotho在SHPT发病机制中的作用逐渐得到阐述.随着CKD进展,在出现钙、磷及PTH水平变化之前,FGF23及Klotho就已发生改变,是目前可测得的最早发生改变的生物学标志物.目前认为,这些因子之间存在着复杂的反馈环,相互作用.本文试图从肾-骨-甲状旁腺轴对CKD患者SHPT发病机制予以说明.
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