目的观察1,25-（OH）₂D₃对哮喘大鼠AMSCs增殖及Rho A表达的影响,探讨其在哮喘治疗中的作用。方法用卵白蛋白致敏和激发建立急性哮喘模型,原代培养急性哮喘大鼠的ASMCs,以1,25-（OH）₂D₃作为干预因素,CCK8法检测1,25-（OH）₂D₃对ASMCs增殖的影响,测定细胞增殖活力;用TNF-α、1,25-（OH）₂D₃和地塞米松（DXM）处理体外培养的急性哮喘大鼠ASMCs并分组:对照组（N）、哮喘组（A组）、1,25-（OH）₂D₃组（VD组）、DXM组、1,25-（OH）₂D₃+DXM联合治疗组（L组）。用Transwell小室检测细胞迁移;流式细胞仪测定细胞周期。同时采用Real time PCR和Western blot方法检测肺组织和ASMCs中Rho A的表达变化,研究其作用机制。结果 1,25-（OH）₂D₃在10-9¹0-6mol/L浓度下能显著抑制ASMCs的增殖,且为浓度依赖性（P<0.05）;1,25-（OH）₂D₃对哮喘大鼠的ASMCs的抗增殖作用呈现时间依赖性;1,25-（OH）₂D₃对哮喘大鼠的ASMCs迁移有明显的抑制作用;1,25-（OH）₂D₃显著抑制哮喘大鼠ASMCs细胞周期中G1/S期的转化;1,25-（OH）₂D₃抑制并减少了Rho A/Rho激酶信号通路中RhoA基因和蛋白的表达。结论 1,25-（OH）₂D₃能显著抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖、迁移及细胞周期的进展,这种多重的抑制作用可能是其通过调控Rho A/Rho激酶信号通路而实现其调节哮喘气道炎症、AHR和气道重塑的作用机制之一。