【摘 要】
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不论是在人类,还是在实验动物由高脂高胆固醇(Ch)膳食诱导出的动脉粥样硬化(AS)性损伤,都有许多共性:动脉壁细胞增殖,纤维化,Ch沉积在细胞内或细胞周围,由此导致管腔狭窄。
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不论是在人类,还是在实验动物由高脂高胆固醇(Ch)膳食诱导出的动脉粥样硬化(AS)性损伤,都有许多共性:动脉壁细胞增殖,纤维化,Ch沉积在细胞内或细胞周围,由此导致管腔狭窄。堆积在动脉壁上的Ch系来自血浆脂蛋白。脂质进出血管壁似乎处于动态平衡过程,对Ch内流和沉积超过它的外运时,就会发生临床疾病。
There are many commonalities in atherosclerotic (AS) lesions induced by high-fat, high-cholesterol (Ch) diet in humans and in laboratory animals: proliferation of arterial wall cells, fibrosis, deposition of Ch in cells or Around the cell, resulting in stenosis. Ch accumulated in the arterial wall is derived from plasma lipoproteins. Lipid entry and exit into the vessel wall appears to be in a process of homeostasis, and clinical disease occurs when influx and deposition of Ch beyond it proceeds.
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