【摘 要】
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在无Ca~(2+)krebs-Henseleit液中,Ach诱发兔主动脉松弛受抑制,恢复Ca~(2+)后抑制解除。用NA0.5μmol/L诱发收缩反应,NMBA50、100μmol/L,Ver1、10μmol/L对肌条的Ach松弛均呈
【机 构】
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在无Ca~(2+)krebs-Henseleit液中,Ach诱发兔主动脉松弛受抑制,恢复Ca~(2+)后抑制解除。用NA0.5μmol/L诱发收缩反应,NMBA50、100μmol/L,Ver1、10μmol/L对肌条的Ach松弛均呈抑制,而且随剂量增加,抑制作用增强。结果提示兔主动脉EDRF释放与Ca~(2+)有关,NMBA及Ver对EDRF释放有抑制作用。
In Ca 2+ -free krebs-Henseleit solution, Ach-induced aortic relaxation was inhibited and Ca 2+ was restored. With NA0.5μmol / L induced contractile response, NMBA50, 100μmol / L, Ver1,10μmol / L inhibition of muscle Ach relaxation were inhibited, and with increasing dose, the inhibition increased. The results suggest that the release of EDRF in rabbit aorta is related to Ca 2+, while NMBA and Ver have an inhibitory effect on the release of EDRF.
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