探讨类叶升麻苷(acteoside，AS)对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响及氧化应激损伤的保护作用。
方法30只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、尼麦角林组、类叶升麻苷低剂量组及高剂量组，每组6只。采用结扎大鼠双侧颈总动脉法制备血管性痴呆模型，通过跳台、避暗实验检测大鼠探索及学习记忆能力，采用Elisa试剂盒测定血清及脑组织中丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力。
结果自主活动实验显示模型组大鼠自主活动频度及自主活动情况明显低于假手术组(P<0.01 )，各给药组大鼠自主活动频度显著高于模型组(P<0.01)且AS高剂量组大鼠中心活动时间显著高于模型组(P<0.01)；跳台及避暗实验显示模型组大鼠测试期潜伏期显著低于假手术组潜伏期[模型组跳台潜伏期：(25.33±3.01)s，假手术组跳台潜伏期：(56.83±15.90)s，P<0.01；模型组避暗潜伏期：(15.67±3.61)s，假手术组避暗潜伏期：(135.82±44.00)s，P<0.01]，AS低剂量组测试期潜伏期显著高于模型组潜伏期[AS低剂量组跳台潜伏期：(46.40±14.32)s，P<0.01，AS低剂量组避暗潜伏期：(44.20±8.26)s，P<0.05]。模型组跳台及避暗测试期犯错误次数显著高于假手术组犯错误次数(P<0.01)，尼麦角林组与AS低剂量组跳台及避暗测试期犯错误次数显著低于模型组犯错误次数(P<0.05)。大鼠血清及脑组织ELISA试剂盒显示，模型组血清中MDA、ROS含量显著高于假手术组(P<0.01)，GSH-PX活力显著低于假手术组；各给药组血清中MDA含量均显著低于模型组(P<0.01)，尼麦角林组与AS高剂量组ROS含量显著低于模型组(P<0.05)，AS高剂量组GSH-PX活力显著高于模型组(P<0.01)。模型组与假手术组比，脑组织中MDA、ROS含量显著增高(P<0.01)；AS低剂量组、高剂量组与假手术组相比，脑组织中MDA、ROS含量均显著降低(P<0.05)。
结论类叶升麻苷可改善血管性痴呆所引起的学习记忆功能减退和抑郁情绪障碍，并通过减低血清和脑组织中MDA、ROS含量及提高GSH-PX酶活性，减少氧化应激损伤。