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目的
观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)对破骨细胞生成和功能的影响，探讨其调控机制。
方法取C57BL/6小鼠原代骨髓单核细胞(BMM)，使用核因子-κB受体激活剂(RANKL)及单核细胞经巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导BMM向破骨细胞方向分化，在诱导过程中分为两组：对照组和30 ng/ml SDF-1α的干预组。然后进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、骨板吸收实验以及实时定量聚合酶链反应(PCR)检测。
结果TRAP染色显示BMM可成功诱导成多核的破骨细胞；破骨细胞的数目在SDF-1α的干预组为(91.2±15.7)个，高于对照组的(45.6±10.2)个，差异有统计学意义(P<0.05)；骨吸收的面积SDF-1α干预组为(51.2±12.4) %，高于对照组的(25.1±6.3)%，差异有统计学意义(P<0.05)；TRAP、组织蛋白酶K(CK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、活化T细胞核因子1(NFATc1)和c-fos基因表达也均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论SDF-1α可以促进破骨细胞的分化和增强破骨细胞的骨吸收功能，这些作用可能与NFATc1和c-fos上调有关，这也是SDF-1α参与骨质疏松和类风湿性关节炎病理过程的生物学机制之一。