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摘要：电击伤致心脏损害在临床上较为多见，高压电更易导致心脏损害，电流可损伤心肌纤维和传导系统，造成冠状动脉痉挛、冠状动脉血栓形成以及弥漫性心肌损害等，表现为心电图、心肌标志物异常，以及器质性病变。但心脏损伤的严重程度与电流，电压，电阻，及持续时间及电流流通路径等相关，没有专一性的标准，这对心脏损伤的诊疗带来了一定的困难。因此电击伤后，心脏损伤后血生化标准物动态变化，电生理情况等显得非常重要。近年来电击伤致心脏损害与心电图，心肌标志物等的相关性的研究，以及心脏电损害后早期复苏及治疗取得了些进展，现综述如下。
关键词：
1.心脏电损伤与血生化标志物
1.1心肌酶谱 电烧伤可造成机体广泛性损伤，既可导致骨骼肌损伤，也可致心脏损害。CK，CK-MB，AST，LDH是心肌细胞损伤比较特异的生化标志物，特别是CK-MB的变化，判断心肌损伤特异性高。CK-MB主要分布于心肌细胞中。国内外研究报道，在强电场作用下，细胞膜稳定性破坏，细胞内重要物质丢失。心肌细胞或骨骼肌细胞中大量的CK、CK-MB释放，导致血清中CK、CK-MB升高。廖建坤[1]研究发现电击伤患者心肌酶谱有不同程度的升高，尤其是CK、CK-MB浓度增高显著，包括部分心电图正常者，此结果与符艾文[2]报道相一致。电击伤后血清中明显升高的CK、CK-MB，主要来源于损伤的心肌，而骨骼肌释放的CK，CK-MB，不是患者血清中CK、CK-MB的主要因素[1]。此外电击伤患者血清中CK、CK-MB和肌红蛋白的变化显著高于cTnI，表明电击伤致心肌损伤与单纯的心肌缺血所致的损伤不同[3]。较之骨骼肌损伤，cTnI在心肌损伤时更易升高，可以作为检测电击伤后心肌损伤的一项首要指标[4]。研究表明高压电击伤患者血清CK、CK-MB水平明显高于低电压组[5]，与电压越高，CK、CK-MB升高越明显。
1.2 血浆中脑钠肽前体 目前研究报道，血浆中脑钠肽前体（brain natriuretic peptide）浓度水平在心血管疾病，尤其是在心衰和冠脉综合征中有重要作用[6]。电流流经心脏，心脏的功能将会受到影响。电流主要影响心脏传导系统和损伤心肌细胞，从而导致心肌细胞坏死和心室、心房负荷增大。心室是血浆中的脑钠肽前体的主要来源地，电击伤下，心肌细胞张力增大，迫使脑钠肽前提释放。Murat Orak等[7]研究发现血清脑钠肽前体在电击伤后心律失常组及死亡组中明显高于对照组，脑钠肽可以作为一项判断高压电击伤患者的发病率和死亡率指标。
2.心脏电损伤与电生理学检查
2.1 12导联心电图 电击伤可致心脏出现各种心律失常及心肌缺血表现。但心脏的异常表现受多种因素影响，包括电压的高低，电流在机体流经的路径，以及触电持续时间，机体功能状态等。临床研究表明，轻度电击伤患者，心电图常常无异常改变，而重度电击伤患者常出现各种心电图异常改变。其中以窦性心动过速，心房纤颤，左室传导阻滞发生率为高[1，8]。心肌损害及缺血，心电图改变主要为ST段抬高和下移及T波低平，异常Q波。如果电击伤患者触电部位不包括心脏，电流没有直接流经心脏，且心脏有心包包绕以及心包腔液体的保护作用，其心电图ST段及T波可能没有明显异常改变[9]。
2.2 心脏电生物标志物 心脏电生物标志物（cardiac electrical biomarker，CEB），一项新的检测技术，尚未广泛用于临床。CEB主要是通过检侧12导联心电图的变化，提示急性心肌缺血性损伤包括急性心肌梗死。它与传统的血清生化标志物的不同是非侵入性，可连续检测心肌缺血情况。CEB对心肌缺血性改变具有高度的灵敏性和特异性[10]。在对于电击伤后，心肌是否缺血性改变，CEB将可能是个较好的选择。
3. 心脏电损伤与影像学检查
影像学检查较为直观，对电击伤致心脏损伤诊断客观重要。心肌梗死，乳头肌断裂，瓣膜脱垂，瓣膜关闭不全，往往在电击伤后被发现。电击伤后，对于心脏是否存在器质性损伤，经胸超声心动图检查可能是最为合适的检查方法[11]，必要时可以联合冠脉造影，能够帮助诊断心肌损伤是否由冠脉闭塞，冠脉损伤而导致的[4]，甚至心脏MRI[12]、核素扫描。电击伤对于心脏器质性损伤可能长时期存在，必要时需要随访，经胸超声心动图复查有一定的临床意义。
4.电击伤后心脏损伤的防治
4.1 心肺复苏术 电击伤致心脏呼吸骤停时，尽快实施心肺脑复苏是抢救成功的关键，复苏越早，救治率越高。文献表明：对于电击伤心跳呼吸骤停者，4min内开始复苏者高达50%可被救活，4-6min开始复苏者，救治率约10%，超过6min者仅为6%，超过10min者，存活率仅仅为1%[13]。在临床中，对电击伤心跳呼吸骤停者，CPR持续时间较常规抢救时间长，往往超过30min.尽管心跳呼吸骤停时间较长，也应该积极抢救，要有超长CPR的概念[14]。心肺复苏术在2010年，心肺复苏指南中，调整已往的ABC顺序为CAB，并建议心脏胸外按压>100次/min。有文献报道电除颤在电击伤心脏骤停后复苏过程中发挥重要作用，并可以重复使用。在心脏骤停中，电除颤推荐院内3min，院外5min完成，每延迟1min，复苏成功率下降7-10%。但对于临床中，电击伤后，继续使用电除颤是否会导致心脏进一步损伤有待进一步研究。此外，在心肺复苏治疗过程中，药物发挥着不可替代的作用[15]，药物治疗是维持血流动力学及自主呼吸的重要因素之一。如肾上腺素，血管加压素，利多卡因，阿托品，胺碘酮等，研究表明部分药物联合使用，会提高药物在心肺复苏中的效应，如肾上腺素与纳洛酮、血管加压素的联用[16]。
4.2 心律失常治疗 电击伤所致心律失常多样化，如窦性心动过速、室性早搏、心室颤动、心房颤动等。对发生心室纤维颤动患者可先用1∶1000肾上腺素心内注射，然后用电除颤，有利于窦性节律的恢复。电击伤致心房颤动，临床中转复心房颤动常用的方法有电复律和药物复律[17]。因电击伤导致心房颤动 ， 若再用电除颤转复心律可能会加重心肌损伤[18]。对电击伤患者合并快速心室率的房颤时静脉使用胺碘酮比较安全、有效[19]。电击伤致心律失常，常常在脱离影响，并予以积极治疗，心脏能很快自行调节，即使是心室颤动，也能恢复。 4.3 心肌细胞的保护 电击伤下，电流和（或）电磁场作用后，心脏和呼吸骤停，以及恶性心律失常，微血管血栓形成，常常导致心肌细胞缺血、缺氧、酸中毒，导致心肌细胞损害。且复苏后心肌细胞会发生缺血缺氧后再灌注损伤。心肌缺氧时，氧自由基及脂质过氧化酶增高，可直接使细胞膜破坏，细胞膜通透性增强，细胞变性坏死。电击伤后，应尽早恢复心肌灌注，改善心肌微循环，抗氧化应激损伤，保护心肌细胞膜，维持细胞内ATP 和CP 的含量，维持心肌能源储备等。临床研究发现磷酸肌酸钠是一种新型的心肌细胞保护剂，其对电击伤致心肌损害有一定的疗效[20]。动物实验研究在电击伤CPR开始即静脉注射抗坏血酸，可能减少脂质过氧化反应和心肌坏死，促进复苏[21]。目前，临床上对于电击伤心肌损伤的治疗尚无一疗效肯定的，能大大改善心肌损伤的愈合药物，有待进一步研讨。
5. 总结
综上所述，电击伤致心脏损伤机制较为复杂，心肌酶谱等血生化标志物，心电图，ECB，超声心动图，以及冠脉造影，心脏MRI等都可以直接或间接判断心脏损伤，多种检查联合的使用能够更为准确的判断心肌损伤的程度、部位，以及是否存在器质性病变，以便更好改善预后。及时有效的的实施心肺复苏和终止恶性心律失常能大大提高电击伤患者的救治率。对于心肌电击伤损害后心肌保护性药物的选择及治疗方案，需要进一步的研究。相信不远的将来，对电击伤致心肌损伤的诊断及治疗有新的突破。
参考文献：
[1].廖建坤，仇燕妮，朱国清.电击伤致心脏损害患者心肌酶，心电图的变化及其临床意义[J].生物医学工程与临床，2014，18（3）：251-253.
[2].王晓蓉.肌酸激酶及其同工酶、肌红蛋白等在电烧伤患者中的应用[J].检验医学，2008，23（5）：481-483.
[3].李宗浩，万立东，关金保，等.院外猝死814例临床分析[J].中华医学杂志，1996，76（11）：809-812.
[4].景炳文，王一锁.心肺复苏术中争议问题的商榷[J].中华急救医学杂志，2004，13（3）：213.
[5].徐辉，万双青，陆春红.心肺复苏方法进展[J].蚌埠医学院学报，2010，35（3）：321-322.
[6].李春.心肺复苏的应用进展[J].中国现代医学，20131（11）：25-26.
[7].马长生，姚艳 .2011年ACCF/AHA/HRS心房颤动防治指南解读.心血管病学进展，2011，32（4）：487-490.
[8].邓忠彬，薛智谋，王禹斌，等.单双相电震除颤对心肌损伤的研究.上海实验动物科学，2003，23 （1）：36.
关键词：
1.心脏电损伤与血生化标志物
1.1心肌酶谱 电烧伤可造成机体广泛性损伤，既可导致骨骼肌损伤，也可致心脏损害。CK，CK-MB，AST，LDH是心肌细胞损伤比较特异的生化标志物，特别是CK-MB的变化，判断心肌损伤特异性高。CK-MB主要分布于心肌细胞中。国内外研究报道，在强电场作用下，细胞膜稳定性破坏，细胞内重要物质丢失。心肌细胞或骨骼肌细胞中大量的CK、CK-MB释放，导致血清中CK、CK-MB升高。廖建坤[1]研究发现电击伤患者心肌酶谱有不同程度的升高，尤其是CK、CK-MB浓度增高显著，包括部分心电图正常者，此结果与符艾文[2]报道相一致。电击伤后血清中明显升高的CK、CK-MB，主要来源于损伤的心肌，而骨骼肌释放的CK，CK-MB，不是患者血清中CK、CK-MB的主要因素[1]。此外电击伤患者血清中CK、CK-MB和肌红蛋白的变化显著高于cTnI，表明电击伤致心肌损伤与单纯的心肌缺血所致的损伤不同[3]。较之骨骼肌损伤，cTnI在心肌损伤时更易升高，可以作为检测电击伤后心肌损伤的一项首要指标[4]。研究表明高压电击伤患者血清CK、CK-MB水平明显高于低电压组[5]，与电压越高，CK、CK-MB升高越明显。
1.2 血浆中脑钠肽前体 目前研究报道，血浆中脑钠肽前体（brain natriuretic peptide）浓度水平在心血管疾病，尤其是在心衰和冠脉综合征中有重要作用[6]。电流流经心脏，心脏的功能将会受到影响。电流主要影响心脏传导系统和损伤心肌细胞，从而导致心肌细胞坏死和心室、心房负荷增大。心室是血浆中的脑钠肽前体的主要来源地，电击伤下，心肌细胞张力增大，迫使脑钠肽前提释放。Murat Orak等[7]研究发现血清脑钠肽前体在电击伤后心律失常组及死亡组中明显高于对照组，脑钠肽可以作为一项判断高压电击伤患者的发病率和死亡率指标。
2.心脏电损伤与电生理学检查
2.1 12导联心电图 电击伤可致心脏出现各种心律失常及心肌缺血表现。但心脏的异常表现受多种因素影响，包括电压的高低，电流在机体流经的路径，以及触电持续时间，机体功能状态等。临床研究表明，轻度电击伤患者，心电图常常无异常改变，而重度电击伤患者常出现各种心电图异常改变。其中以窦性心动过速，心房纤颤，左室传导阻滞发生率为高[1，8]。心肌损害及缺血，心电图改变主要为ST段抬高和下移及T波低平，异常Q波。如果电击伤患者触电部位不包括心脏，电流没有直接流经心脏，且心脏有心包包绕以及心包腔液体的保护作用，其心电图ST段及T波可能没有明显异常改变[9]。
2.2 心脏电生物标志物 心脏电生物标志物（cardiac electrical biomarker，CEB），一项新的检测技术，尚未广泛用于临床。CEB主要是通过检侧12导联心电图的变化，提示急性心肌缺血性损伤包括急性心肌梗死。它与传统的血清生化标志物的不同是非侵入性，可连续检测心肌缺血情况。CEB对心肌缺血性改变具有高度的灵敏性和特异性[10]。在对于电击伤后，心肌是否缺血性改变，CEB将可能是个较好的选择。
3. 心脏电损伤与影像学检查
影像学检查较为直观，对电击伤致心脏损伤诊断客观重要。心肌梗死，乳头肌断裂，瓣膜脱垂，瓣膜关闭不全，往往在电击伤后被发现。电击伤后，对于心脏是否存在器质性损伤，经胸超声心动图检查可能是最为合适的检查方法[11]，必要时可以联合冠脉造影，能够帮助诊断心肌损伤是否由冠脉闭塞，冠脉损伤而导致的[4]，甚至心脏MRI[12]、核素扫描。电击伤对于心脏器质性损伤可能长时期存在，必要时需要随访，经胸超声心动图复查有一定的临床意义。
4.电击伤后心脏损伤的防治
4.1 心肺复苏术 电击伤致心脏呼吸骤停时，尽快实施心肺脑复苏是抢救成功的关键，复苏越早，救治率越高。文献表明：对于电击伤心跳呼吸骤停者，4min内开始复苏者高达50%可被救活，4-6min开始复苏者，救治率约10%，超过6min者仅为6%，超过10min者，存活率仅仅为1%[13]。在临床中，对电击伤心跳呼吸骤停者，CPR持续时间较常规抢救时间长，往往超过30min.尽管心跳呼吸骤停时间较长，也应该积极抢救，要有超长CPR的概念[14]。心肺复苏术在2010年，心肺复苏指南中，调整已往的ABC顺序为CAB，并建议心脏胸外按压>100次/min。有文献报道电除颤在电击伤心脏骤停后复苏过程中发挥重要作用，并可以重复使用。在心脏骤停中，电除颤推荐院内3min，院外5min完成，每延迟1min，复苏成功率下降7-10%。但对于临床中，电击伤后，继续使用电除颤是否会导致心脏进一步损伤有待进一步研究。此外，在心肺复苏治疗过程中，药物发挥着不可替代的作用[15]，药物治疗是维持血流动力学及自主呼吸的重要因素之一。如肾上腺素，血管加压素，利多卡因，阿托品，胺碘酮等，研究表明部分药物联合使用，会提高药物在心肺复苏中的效应，如肾上腺素与纳洛酮、血管加压素的联用[16]。
4.2 心律失常治疗 电击伤所致心律失常多样化，如窦性心动过速、室性早搏、心室颤动、心房颤动等。对发生心室纤维颤动患者可先用1∶1000肾上腺素心内注射，然后用电除颤，有利于窦性节律的恢复。电击伤致心房颤动，临床中转复心房颤动常用的方法有电复律和药物复律[17]。因电击伤导致心房颤动 ， 若再用电除颤转复心律可能会加重心肌损伤[18]。对电击伤患者合并快速心室率的房颤时静脉使用胺碘酮比较安全、有效[19]。电击伤致心律失常，常常在脱离影响，并予以积极治疗，心脏能很快自行调节，即使是心室颤动，也能恢复。 4.3 心肌细胞的保护 电击伤下，电流和（或）电磁场作用后，心脏和呼吸骤停，以及恶性心律失常，微血管血栓形成，常常导致心肌细胞缺血、缺氧、酸中毒，导致心肌细胞损害。且复苏后心肌细胞会发生缺血缺氧后再灌注损伤。心肌缺氧时，氧自由基及脂质过氧化酶增高，可直接使细胞膜破坏，细胞膜通透性增强，细胞变性坏死。电击伤后，应尽早恢复心肌灌注，改善心肌微循环，抗氧化应激损伤，保护心肌细胞膜，维持细胞内ATP 和CP 的含量，维持心肌能源储备等。临床研究发现磷酸肌酸钠是一种新型的心肌细胞保护剂，其对电击伤致心肌损害有一定的疗效[20]。动物实验研究在电击伤CPR开始即静脉注射抗坏血酸，可能减少脂质过氧化反应和心肌坏死，促进复苏[21]。目前，临床上对于电击伤心肌损伤的治疗尚无一疗效肯定的，能大大改善心肌损伤的愈合药物，有待进一步研讨。
5. 总结
综上所述，电击伤致心脏损伤机制较为复杂，心肌酶谱等血生化标志物，心电图，ECB，超声心动图，以及冠脉造影，心脏MRI等都可以直接或间接判断心脏损伤，多种检查联合的使用能够更为准确的判断心肌损伤的程度、部位，以及是否存在器质性病变，以便更好改善预后。及时有效的的实施心肺复苏和终止恶性心律失常能大大提高电击伤患者的救治率。对于心肌电击伤损害后心肌保护性药物的选择及治疗方案，需要进一步的研究。相信不远的将来，对电击伤致心肌损伤的诊断及治疗有新的突破。
参考文献：
[1].廖建坤，仇燕妮，朱国清.电击伤致心脏损害患者心肌酶，心电图的变化及其临床意义[J].生物医学工程与临床，2014，18（3）：251-253.
[2].王晓蓉.肌酸激酶及其同工酶、肌红蛋白等在电烧伤患者中的应用[J].检验医学，2008，23（5）：481-483.
[3].李宗浩，万立东，关金保，等.院外猝死814例临床分析[J].中华医学杂志，1996，76（11）：809-812.
[4].景炳文，王一锁.心肺复苏术中争议问题的商榷[J].中华急救医学杂志，2004，13（3）：213.
[5].徐辉，万双青，陆春红.心肺复苏方法进展[J].蚌埠医学院学报，2010，35（3）：321-322.
[6].李春.心肺复苏的应用进展[J].中国现代医学，20131（11）：25-26.
[7].马长生，姚艳 .2011年ACCF/AHA/HRS心房颤动防治指南解读.心血管病学进展，2011，32（4）：487-490.
[8].邓忠彬，薛智谋，王禹斌，等.单双相电震除颤对心肌损伤的研究.上海实验动物科学，2003，23 （1）：36.