目的分析桑枝多糖在糖尿病小鼠肾脏损害中的保护作用及氧化应激相关机制。方法对小鼠尾静脉注射链脲佐菌素诱导小鼠糖尿病模型,并随机分为桑枝多糖组、缬沙坦组和模型组,每组各8只。另随机取8只健康小鼠为空白对照组。桑枝多糖组给予桑枝多糖1 g/h灌胃,缬沙坦组给予缬沙坦15 mg/kg灌胃,模型组与空白对照组均予以等量生理盐水,三组均持续灌胃3个月。于代谢笼中收集给药30 d小鼠24 h尿液,记录详细尿量,检测24 h尿中的白蛋白含量。于3个月后处死小鼠,采用全自动生化分析仪对小鼠血清肌酐、尿素氮进行检测,采用蛋白免疫印迹法对小鼠肾皮质中的叉头框蛋白O1(FOXO1)、沉默信息因子2相关酶1(SIRT1)和核因子κB(NF-κB)蛋白表达水平进行测定;检测小鼠肾皮质中丙二醛(MDA)、氧化氢酶(CAT)和线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ及锰超氧化物歧化酶(MnSOD)含量;采用ELISA法对小鼠肾皮质活性氧自由基(ROS)含量进行测定。结果与空白对照组比较,模型组小鼠血清肌酐、尿素氮、尿量、尿白蛋白含量显著升高(P<0.05);桑枝多糖组和缬沙坦组小鼠尿量、尿白蛋白含量、血清肌酐以及尿素氮均显著低于模型组(P<0.05);桑枝多糖组和缬沙坦组小鼠NF-κB表达水平较模型组均显著降低,SIRT1、FOXO1蛋白表达水平较模型组均显著升高(P<0.05);桑枝多糖组和缬沙坦组小鼠肾皮质中CAT、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ以及Mn-SOD含量高于模型组,MDA、ROS含量低于模型组(P<0.05)。结论桑枝多糖具有保护糖尿病小鼠的肾脏功能的作用,其机制可能是桑枝多糖具有促进小鼠肾皮质中SIRT1、FOXO1蛋白表达以及激活CAT、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ以及Mn-SOD的活性,从而抑制其组织氧化应激反应。