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探讨长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)在肠癌中的表达与临床意义，及其促进结直肠癌细胞迁移侵袭的功能表型与分子机制。
方法实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测MALAT1在配对结直肠癌组织和正常组织中的表达；RNA干扰抑制结直肠癌细胞SW620细胞中MALAT1本底表达，划痕实验和Transwell小室实验分别检测MALAT1下调后对SW620迁移和侵袭能力的影响；运用Western blot检测上皮间质化标志物的表达。
结果与正常组织比较，MALAT1在46.7%(14/30)的结直肠癌组织中的表达增高，差异有统计学意义(P<0.05)；瞬时抑制MALAT1表达后显著抑制SW620细胞的迁移与侵袭能力；抑制MALAT1表达后，上皮间质化标志物表达显著下降。
结论结直肠癌中异常高表达的MALAT1促进细胞迁移侵袭，该功能可能是通过调节上皮-间充质转化实现的。