核因子κB在糖尿病大鼠肺组织活性的变化

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目的观测糖尿病大鼠肺组织的病理改变及蛋白激酶C、核转录因子κB(NFκB)活性的变化,探讨NFκB在糖尿病大鼠肺病变中作用。方法制作糖尿病大鼠模型、4w后观察其肺部组织病理改变,采用改良的Takay法测定PKC活性,蛋白质免疫印迹分析及免疫组化方法检测NFκB在糖尿病大鼠肺组织表达变化。结果DM大鼠4w后毛细血管壁及肺泡间隔增厚,肺间质胶原成份增多,肺组织NFκBWestern带平均灰度值为(72.17±3.12)。肺组织PKC含量与对照组相比,细胞浆升高41%,细胞膜升高75.9%,表现出膜移位现象。结论糖尿病大鼠肺组织高糖环境下信号传导系统PKCNFκB被激活,可能与糖尿病肺部并发症的发生和发展相关。 Objective To observe the pathological changes of lung tissue and the changes of protein kinase C and nuclear factor kappa B (NFκB) activity in diabetic rats, and to explore the role of NFκB in the pathological changes of lung in diabetic rats. Methods Diabetic rat model was established. Pathological changes of lung tissue were observed after 4 weeks. The PKC activity was measured by modified Takay method. The expression of NFκB in lung tissue of diabetic rats was detected by Western blotting and immunohistochemistry. Results After 4 weeks, the capillary wall and the alveolar septum thicken in DM rats, and the contents of interstitial collagen increased. The average gray value of NFκBWestern band in lung tissue was (72.17 ± 3.12). Compared with the control group, the content of PKC in lung tissue increased by 41% and the cell membrane increased by 75.9%, showing the phenomenon of membrane translocation. Conclusion The PKCNFκB signal transduction system is activated in the lung tissue of diabetic rats under high glucose, which may be related to the occurrence and development of diabetic pulmonary complications.
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