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利用γ-^32P—ATP、^51Cr示踪法研究了蛋白激酶C（Protein Kinase C，PKC）对血管内皮细胞CD44分子表达及内皮粘附功能的影响及机制。通过测定外源性底物对．γ-^32P—ATP的摄人量确定人脐静脉内皮细胞（Human Umbilical Vein Endothelial Cells，HUVECs）PKC的活性；以了γ-^32P—ATP及聚丙烯酰胺凝胶电泳测定CD44分子的磷酸化；用流式细胞仪测定CD44分子的表达；以^51Cr标记血小板测定HUVECs的粘附率。结果表明，用PKC