【摘 要】
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目的 探讨右美托咪定减轻蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤的机制.方法 雄性SD大鼠90只随机分为正常组、模型组及给药组各30只.构建脑损伤模型,给药组在造模6 h以后注射右美托咪定.建模24 h后每组处死15只大鼠,建模72 h后每组处死15只大鼠.取出脑组织测定其干湿重比例.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中的白细胞介素(IL)-18、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶(COX)-2蛋白表达.应用RT-PCR法测定基因IL-18,转化生长因子β激活性激酶(TAK)1表达.应用Wester
【机 构】
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甘肃省妇幼保健院,甘肃 兰州 730050
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目的 探讨右美托咪定减轻蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤的机制.方法 雄性SD大鼠90只随机分为正常组、模型组及给药组各30只.构建脑损伤模型,给药组在造模6 h以后注射右美托咪定.建模24 h后每组处死15只大鼠,建模72 h后每组处死15只大鼠.取出脑组织测定其干湿重比例.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中的白细胞介素(IL)-18、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧化酶(COX)-2蛋白表达.应用RT-PCR法测定基因IL-18,转化生长因子β激活性激酶(TAK)1表达.应用Western印迹法测定核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3、Toll样受体(TLR)4和核因子(NF)-κB-P65蛋白表达.结果 模型组大鼠脑组织含水量明显高于正常组、给药组,给药组脑组织含水量明显高于正常组(P<0.05).大鼠在建模24 h和72 h后,给药组、正常组整体神经功能显著优于模型组(P<0.05).模型组大鼠血清中的IL-18、iNOS和COX-2蛋白表达明显高于正常组和给药组(P<0.05).模型组IL-18和TAK1的基因转录水平明显高于正常组、给药组(均P<0.05).模型组TLR4、NF-κB-P65和NLRP3的蛋白表达明显高于给药组、正常组(P<0.05).结论 右美托咪定可以下调NLRP3炎性小体的表达进而减轻蛛网膜下腔出血大鼠的早期脑损伤.
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