目的：观察钙蛋白酶在 MPP+诱导的多巴胺能神经元损伤中的作用,探讨帕金森病的发病机制。方法使用神经生长因子诱导 PC12细胞神经元样分化,然后使用 MPP+处理神经元样分化的 PC12细胞,制作帕金森病细胞模型。使用免疫印迹法检测细胞内总钙蛋白酶和活化的钙蛋白酶的表达水平,使用钙蛋白酶活性检测试剂盒观察钙蛋白酶活化水平,使用钙蛋白酶抑制剂 ALLN 和 MDL 28170抑制钙蛋白酶活性后采用 MTT 法检测其对细胞活性的影响,用流式细胞术观察细胞凋亡变化。结果神经元样分化的PC12细胞经 MPP+处理后总的钙蛋白酶水平保持稳定,但活化的钙蛋白酶表达水平逐渐增高,钙蛋白酶活性也逐渐增高,MPP+处理12 h 后达到高峰。ALLN 和 MDL28170能够显著抑制钙蛋白酶活性,并减轻MPP+诱导的 PC12细胞损伤。钙蛋白酶抑制剂也能够明显抑制 MPP+诱导的细胞凋亡。结论钙蛋白酶参与 MPP+诱导的多巴胺能神经元损伤,可能是帕金森病新的治疗靶点。