【摘 要】
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目的 探讨心衰康胶囊治疗心力衰竭的可能作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、地高辛组及心衰康低、中、高剂量组，每组10只。除空白组外，其余各组大鼠使用阿霉素腹腔注射2周建立心力衰竭模型。造模成功后空白组、模型组大鼠给予l ml/（100g·d）纯净水灌胃；地高辛组给予地高辛片0.02 mg/（kg·d）灌胃；心衰康低、中、高剂量组分别给予心衰康胶囊150、300、450 mg/（
【基金项目】
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内蒙古自然科学基金（2020MS08160）；
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目的 探讨心衰康胶囊治疗心力衰竭的可能作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、地高辛组及心衰康低、中、高剂量组，每组10只。除空白组外，其余各组大鼠使用阿霉素腹腔注射2周建立心力衰竭模型。造模成功后空白组、模型组大鼠给予l ml/（100g·d）纯净水灌胃；地高辛组给予地高辛片0.02 mg/（kg·d）灌胃；心衰康低、中、高剂量组分别给予心衰康胶囊150、300、450 mg/（kg·d）灌胃，各组每日灌胃1次，连续4周。采用超声诊断仪检测心功能指标[包括左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室收缩末期内径（LVESD）];ELISA法检测血浆N末端B型钠尿肽（NT-proBNP）水平；RT-PCR法检测心肌组织肌质网钙离子ATP酶2a（SERCA2a）、miR-25基因表达；Western blot法检测心肌组织SERCA2a蛋白表达；HE染色观察心肌组织病理变化。结果 与空白组比较，模型组大鼠LVEF、LVFS、SERCA2a蛋白及基因表达降低，LVEDD、LVESD、血浆NT-proBNP水平、miR-25基因表达升高（P＜0.05或P＜0.01），且模型组大鼠心肌组织结构重度异常，肌间质可见胶原纤维明显增生、少量炎症细胞弥散分布，心肌纤维排列紊乱、可见断裂。与模型组比较，心衰康低、中、高剂量组和地高辛组LVEF、LVFS、SERCA2a蛋白及基因表达升高，LVEDD、LVESD、血浆NT-proBNP水平、miR-25基因表达降低（P＜0.05或P＜0.01），各药物干预组大鼠心肌组织病理损伤均有一定程度改善，且以心衰康高剂量组改善程度最明显。地高辛组在降低血浆NT-proBNP水平方面优于心衰康各剂量组，而心衰康各剂量组随剂量的增加NT-proBNP水平递减（P＜0.05或P＜0.01）。与心衰康中、高剂量组比较，心衰康低剂量组SERCA2a蛋白及基因表达降低，miR-25基因表达升高（P＜0.05）；与心衰康高剂量组比较，心衰康中剂量组SERCA2a蛋白及基因表达降低（P＜0.05）。结论 心衰康胶囊能够改善心力衰竭大鼠的心肌结构及心功能，且以高剂量效果最佳，其作用机制可能与降低miR-25基因表达、升高SERCA2a表达有关。
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