【摘 要】
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[目的]验证miR-106a对Toll受体4（TLR4）的靶向性，探讨其对肺癌细胞系A549增殖的调控作用。[方法]采用TCGA数据库和双荧光素酶实验分析miR-106a与TLR4相关性，将A549细胞分为NC组、inhibitor组、inhibitor+TLR4组和TLR4组，RT-PCR检测细胞miR-106a、TLR4 mRNA表达，CCK8检测细胞增殖水平，流式细胞仪检测细胞凋亡，West
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[目的]验证miR-106a对Toll受体4（TLR4）的靶向性，探讨其对肺癌细胞系A549增殖的调控作用。[方法]采用TCGA数据库和双荧光素酶实验分析miR-106a与TLR4相关性，将A549细胞分为NC组、inhibitor组、inhibitor+TLR4组和TLR4组，RT-PCR检测细胞miR-106a、TLR4 mRNA表达，CCK8检测细胞增殖水平，流式细胞仪检测细胞凋亡，Western Blot检测TLR4、细胞周期蛋白（Cyclin）、增殖细胞核抗原（PCNA）、凋亡蛋白（Bax）、抗凋亡蛋白（Bcl-2）蛋白表达表达。[结果]双荧光素酶实验显示过表达miR-106a能提高TLR4蛋白表达（1.00±0.12 vs 1.39±0.16,P ＜0.05）;与NC组比较，inhibitor组miR-106a、TLR4 mRNA及蛋白表达、细胞增殖、Bcl-2、PCNA、Cyclin蛋白表达均降低，凋亡率、Bax表达升高（P ＜0.05）,TLR4组miR-106a、TLR4 mRNA及蛋白表达、细胞增殖、Bcl-2、PCNA、Cyclin蛋白表达升高，凋亡率、Bax表达降低（P ＜0.05）;与inhibitor组比较，inhibitor+TLR4组miR-106a、TLR4 mRNA及蛋白表达、细胞增殖、Bcl-2、PCNA、Cyclin蛋白表达升高（P ＜0.05），凋亡率、Bax表达降低（P ＜0.05）。[结论] miR-106a可通过靶向促进TLR4表达来促进肺癌A549细胞增殖，抑制其凋亡，从而发挥促癌作用。
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