【摘 要】
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目的观察磷酸肌醇3激酶(PI3K)-Rac-Nadrin通路在血小板肌动蛋白(actin)细胞骨架重构和细胞形态改变中的作用。方法选择健康成年志愿者50名,采集外周静脉血,提取洗涤血小板,取200μl经正常洗涤的血小板(3×1011/L),设为A组,另取200μl洗涤后的血小板(3× 1011/L),用渥曼青霉素(100 nmol/L)预处理后15 min后,设为B组,将两组进行血小板聚集率的检测
【机 构】
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目的观察磷酸肌醇3激酶(PI3K)-Rac-Nadrin通路在血小板肌动蛋白(actin)细胞骨架重构和细胞形态改变中的作用。
方法选择健康成年志愿者50名,采集外周静脉血,提取洗涤血小板,取200μl经正常洗涤的血小板(3×1011/L),设为A组,另取200μl洗涤后的血小板(3× 1011/L),用渥曼青霉素(100 nmol/L)预处理后15 min后,设为B组,将两组进行血小板聚集率的检测。提取经脂多糖(LPS)内毒素刺激聚集和铺展的两组血小板的总蛋白,进行比较,用鬼笔环肽(Phalloidin)和两组血小板的肌动蛋白丝(F-actin)特异性结合,采用共聚焦激光扫描显微镜分析两组血小板F-actin含量的变化。同时观察两组血小板内F-actin排列和分布的改变,以及血小板形态的变化。
结果血小板聚集仪检测两组血小板聚集率,结果显示,在渥曼青霉素作用下血小板聚集率明显降低(P< 0. 05),显示渥曼青霉素能够抑制血小板聚集。同时,经渥曼青霉素作用的A组血小板,其F-actin平均荧光强度明显降低,为B组的(58. 8±6. 9)%,差异有统计学意义(P< 0. 05)。和B组比较,A组血小板骨架发生解聚,应力纤维的排列和分布以及血小板形态明显改变。
结论PI3K-Rac-Nadrin通路在血小板F-actin细胞骨架重构中发挥重要作用。
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