目的 研究蠲饮泄肺方对脂多糖(LPS)诱导的气道黏蛋白MUC5AC表达的调控并探讨可能的机制.方法 体外培养人支气管上皮细胞16HBE,根据LPS刺激时长将细胞分为0h、0.5h、1h、6h、12 h及24 h组,确定后续实验作用时长.用CCK8法检测不同浓度蠲饮泄肺方对16HBE细胞和LPS刺激后细胞增殖的能力,选择最适药物浓度.实验分为空白对照组、LPS刺激组及蠲饮泄肺方组,采用Western blot方法检测MUC5AC、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)蛋白的表达.结果 LPS诱导MUC5AC蛋白高表达,0h、0.5h、1h、6h、12 h及24 h组的MUC5AC的相对表达量呈增多趋势,而SOCS1蛋白则呈反向表达,6h组MUC5AC和SOCS1蛋白水平均处于中间值,故后续实验LPS的最佳作用时间选择6h.根据CCK-8的实验结果可知当培养基中蠲饮泄肺方溶液的浓度高时对16HBE有抑制生长的作用,当浓度为0.005％时蠲饮泄肺方溶液对LPS刺激后的细胞治疗效果最好,后续实验药物作用浓度选择0.005％,作用时间48 h.LPS作用16HBE细胞后MUC5AC相对表达量为0.251 3±0.004 3,能刺激MUC5 AC表达,SOCS1相对表达量为0.427 9±0.004 0,抑制SOCS1表达.蠲饮泄肺方作用后MUC5AC相对表达量为0.131 8±0.002 9,降低0.144 8±0.004 7,抑制LPS作用后MUC5AC的表达(P＜0.01);SOCS1相对表达量为0.572 7±0.008 6,增加0.119 4±0.002 3,促进LPS作用后SOCS1的表达(P＜0.01).结论 蠲饮泄肺方能抑制LPS诱导的气道黏蛋白MUC5AC表达,作用机制可能与SOCS1有关.