【摘 要】
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目的 探讨白藜芦醇通过激活磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路调控老年脑缺血卒中大鼠血清白细胞介素（IL）-6、IL-1β含量的分子机制。方法 21月龄雄性老年SD大鼠构建老年缺血性脑卒中大鼠模型，用白藜芦醇25 mg/（kg·d）处理。36只大鼠分为Control组（正常大鼠）、大脑中动物闭塞（MCAO）组、白藜芦醇组各12只。2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色评
【基金项目】
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海南省自然科学基金项目（No.20158371）；
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目的 探讨白藜芦醇通过激活磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路调控老年脑缺血卒中大鼠血清白细胞介素（IL）-6、IL-1β含量的分子机制。方法 21月龄雄性老年SD大鼠构建老年缺血性脑卒中大鼠模型，用白藜芦醇25 mg/（kg·d）处理。36只大鼠分为Control组（正常大鼠）、大脑中动物闭塞（MCAO）组、白藜芦醇组各12只。2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色评价脑梗死体积，进行一般神经系统行为学评分，观察模型构建情况；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测老年缺血性脑卒中大鼠血清IL-6和IL-1β表达水平；TUNEL染色观察老年缺血性脑卒中脑组织凋亡水平，Western印迹检测PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt蛋白水平。结果 与Control组相比，MCAO组脑梗死面积显著增多，神经行为学评分明显升高，血清中IL-6和IL-1β表达水平明显升高，脑组织凋亡水平明显升高及脑组织PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达水平明显降低（均P＜0.05）;与MCAO组相比，白藜芦醇组脑梗死面积明显降低，神经行为学评分明显降低，血清IL-6和IL-1β表达水平明显降低，脑组织凋亡水平明显降低及脑组织PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt表达水平明显升高（均P＜0.05）。结论 白藜芦醇可以通过激活PI3K/Akt信号通路抑制老年缺血性脑卒中大鼠血清IL-6、IL-1β含量，改善神经学功能。
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