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瞳孔监测评估全麻患者麻醉深度的效果
【机 构】
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山西医科大学麻醉学院，太原 030000;解放军总医院第四医学中心麻醉科，北京 100048解放军总医院第四医学中心麻醉科，北京 100048甘肃省中医院神经外科，兰州 730050解放军总医院第四医
【出 处】
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中华麻醉学杂志
【发表日期】
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2021年41期
其他文献
目的评价右美托咪定复合艾司氯胺酮滴鼻用于先天性心脏病患儿术前镇静的效果。方法选择择期全身麻醉下行心脏手术的左向右分流型先天性心脏病患儿50例，年龄1~3岁，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法将患儿分为2组(n＝25)：右美托咪定滴鼻组(D组)鼻内滴入右美托咪定3.9μg/kg；右美托咪定复合艾司氯胺酮滴鼻组(DK组)鼻内滴入右美托咪定3.3μg/kg、艾司氯胺酮2mg/kg。于给药前和给药后30min时记录威斯康星州儿童医院镇静量表评分(CHW评分)、SpO2、HR、肺动脉收缩压(PAP)，并计算给药后
目的评价喉罩联合气道狭窄远端细管通氧用于严重气道狭窄患者气管镜诊疗术中通气的效果。方法选择因气道狭窄行气管镜下综合介入治疗术的患者40例，性别不限，年龄18~70岁。采用随机数字表法分为2组(n＝20)：试验组和对照组。常规麻醉诱导，置入喉罩，连接四通接头和麻醉机行间歇正压通气。试验组置入喉罩后经四通接头一端向气道狭窄远端置入6Fr吸痰管，1L/min通入氧气。于细管通气前(T0)、机械通气开始后30min(T1)、手术结束(T2)时记录SpO2、PETCO2、平均气道压(Pmean)、每分钟通气量(MV
目的评价微量液体冲击试验判断俯卧位手术老年患者容量反应性的准确性。方法择期行脊柱外科手术老年患者48例，年龄≥65岁，BMI18~30kg/m2，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。术中采用容量控制模式通气，设置VT6ml/kg。行桡动脉穿刺置管术，连接FloTrac/Vigileo监测系统监测血流动力学参数。俯卧位后5min，待患者血流动力学稳定，开始容量负荷试验：经1min静脉输注乳酸钠林格液1ml/kg，1min后再经1min静脉输注乳酸钠林格液1ml/kg，1min后再经5min静脉输注乳酸钠林格液3ml/kg，
目的评价不同密度大鼠成纤维细胞对心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)及细胞活力的影响。方法将心肌细胞与成纤维细胞进行Transwell小室共培养，心肌细胞接种于Transwell小室下层，成纤维细胞分别接种于Transwell小室上层，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：成纤维细胞密度0.5×105个/ml组(C0.5组)、成纤维细胞密度为1×105个/ml组(C1组)和成纤维细胞密度为2×105个/ml组(C2组)，3组心肌细胞密度均为1×105个/ml。3组均共培养20h。培养结束后，收集心肌细胞，
目的评价瑞马唑仑预先给药对小鼠丘脑出血性脑损伤的影响。方法清洁级健康成年CD1雄性小鼠60只，体重25~30g，7~8周龄，采用随机数字表法分为3组(n＝20)：假手术组(Sham组)、脑损伤组(BI组)和瑞马唑仑预先给药组(Rem组)。Rem组尾静脉注射瑞马唑仑25mg/kg；Sham组和BI组尾静脉注射等容量生理盐水。10min后向单侧腹后外侧核和腹后内侧核显微注射Ⅳ型胶原酶0.01U/10nl，制备小鼠丘脑出血性脑损伤模型。造模后6h时处死大鼠，取脑组织，测定湿重/干重(W/D)比值；取海马组织，H
目的评价肿瘤坏死因子-α诱导蛋白家族8-样蛋白2(TIPE2)在脓毒症小鼠急性肺损伤内源性保护机制中的作用及其与髓样细胞表达触发受体-1(TREM-1)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体信号通路的关系。方法雄性野生型小鼠和TIPE2基因敲除小鼠各20只，分别采用随机数字表法分为野生型假手术组(WT-sham组)、野生型急性肺损伤组(WT-ALI组)、TIPE2基因敲除型假手术组(KO-sham组)及TIPE2基因敲除急性肺损伤组(KO-ALI组)，每组10只。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症小鼠急性肺
目的评价褪黑素对大鼠前额叶皮层缺血诱发认知功能障碍的影响并探讨其受体机制。方法选择清洁级成年雄性SD大鼠，体重约300g，进行前额叶皮层置管。实验Ⅰ取置管成功的大鼠24只，采用随机数字表法分为3组(n＝8)：对照组(C组)前额叶皮层注射生理盐水0.5μl；模型组(M组)前额叶皮层微注射1μmol/L内皮素0.5μl；褪黑素组(ME组)前额叶皮层注射1μmol/L内皮素 1μmol/L褪黑素，共0.5μl。实验Ⅱ取置管成功的大鼠44只，采用随机数字表法分为4组(n＝11)：模型组(M组)前额叶皮层微注射1μ
目的评价内质网应激在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与细胞自噬的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠36只，体重250~300g，采用随机数字表法分为3组(n＝12)：假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(IR组)和内质网应激抑制剂4-PBA组(PBA组)。采用阻断冠状动脉左前降支(LAD)缺血30min，再灌注120min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。Sham组仅行开胸处理但不阻断LAD；PBA组于造模前3d连续灌胃给予内质网应激抑制剂4-PBA500mg·kg-1·d-1，Sham组和I
目的评价甲泼尼龙减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)机制与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)通路的关系。方法清洁级雄性SD大鼠60只，体重270~320g，4~5月龄，采用随机数字表法分为3组(n＝20)：对照组(C组)、机械通气组(V组)和甲泼尼龙组(M组)。C组不行机械通气，自主呼吸空气4h；V组机械通气(RR40次/min，VT40ml/kg，I∶E1∶1，PEEP0，FiO221%)4h；M组机械通气前20min静脉注射甲泼尼龙10mg/
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