探讨晚期氧化蛋白产物(AOPP)对CD4＋CD25－T细胞向CD4＋CD25＋调节性T细胞(Tregs)转化的影响及机制。
方法将CD4＋CD25－T细胞按1×106/孔培养于平底96孔板，依据是否加入AOPP分为3组：对照组(加入人血清白蛋白200 μg/ml)；AOPP组(加入AOPP 200 μg/ml)；抗氧化组(DPI 100 μmol/L预处理1 h后再加入AOPP 200 μg/ml)。流式细胞仪检测各组细胞表型变化和DHE荧光强度，3H-TdR掺入法检测Tregs对效应T细胞(Teff)的免疫抑制功能，Western blot法检测细胞内磷酸化信号转导与转录激活因子5(p-STAT5)的变化。
结果AOPP组中CD4＋CD25＋T细胞占(28.6±4.5)%、胞内因子Foxp3在CD4＋CD25＋T细胞中的表达率为(10.7±1.7)%，显著低于对照组细胞的相应值(73.8±10.7)%、(64.3±9.4)% (P＝0.003，0.001)；抗氧化组细胞表型分别为(41.3±6.4)%、(22.3±3.0)%，转化较AOPP组多(P＝0.049，0.004)，低于对照组(P＝0.011，0.002)。在Tregs∶Teff为1∶1的情况下，AOPP组Teff的每分钟脉冲数值(CPM)为17 521.0±1 703.8，显著高于对照组的9 932.3±1 142.9(P＝0.003)；抗氧化组的Teff的CPM为15 709.7±1 272.9，高于对照组(P＝0.004)，但与AOPP组比较差异无统计学意义(P＝0.214)。AOPP组DHE荧光强度为(163.0±11.5)%，较对照组(51.1±4.0)%高(P＝0.000)；而抗氧化组DHE荧光强度(113.4±7.8)%较AOPP组低(P＝0.003)，高于对照组(P＝0.000)。AOPP组p-STAT5表达较对照组低(P＝0.006)；而抗氧化组p-STAT5表达较AOPP组显著性上调(P＝0.008)，但仍低于对照组(P＝0.043)。
结论AOPP抑制CD4＋CD25－T细胞向Tregs转化，其机制可能是通过氧化应激下调p-STAT5的表达。