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糖尿病酮症酸中毒（DKA）为最常见的糖尿病急症，重症DKA常并发较严重的心、脑、肾损害和电解质酸碱平衡紊乱，如不及时抢治极易危及患者生命。现将我们救治的68例患者的体会介绍如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 68例中男36例，女32例；年龄14～85岁，平均38.6岁。无糖尿病史者8例，在有糖尿病史的60例中，病史最短55 d，最长31年。1型糖尿病24例，2型糖尿病44例。
1.2 诊断标准 有关重症DKA的诊断标准国内外尚未统一。本组采用以下诊断标准：①血酮体＞5 mmol/L或尿酮3+～4+；②血HCO-3＜5 mmol/L 或PH＜7.1;③BP<90/60 mm Hg并出现周围循环衰竭的征象;④合并心肌梗死、心力衰竭或心律失常;⑤合并呼吸衰竭;⑥合并急慢性肾功能衰竭;⑦昏迷或合并脑血管意外。凡符合以上标准一项者即诊断为重症DKA。
1.3 诱因
24例与感染有关，其中肠道感染7例、泌尿系感染4例，呼吸道感13例，12例与突然中断胰岛素治疗或胰岛素用量不足有关，8例与手术或创伤有关，8例与不适当饮食有关，6例与妊娠分娩有关，10例无任何诱因。
1.4 治疗方法 所有病例均收住重症医学科行监护治疗，持续监测心电、呼吸、血压及脉搏血氧饱和度，重度昏迷致舌后坠阻塞上呼吸道患者予放置口咽通气道或气管插管，呕吐频繁有窒息风险者予气管插管气囊充气保护气道，呼吸衰竭患者予气管插管、机械通气，循环衰竭患者予行中心静脉置管监测中心静脉压以指导补液，必要时行有创动脉血压监测。首次予静脉注射负荷剂量的胰岛素10～20U后，采用小剂量的胰岛素（4～10 U/h）持续静脉泵入，每0.5～1 h复查血糖，输液采取先快后慢、先盐后糖的方法，一般开始的1～2 h补液1000～2000 ml，以后减慢速度，当血糖降至13.9 mmol/L时开始输入5%葡萄糖加胰岛素，记录每小时尿量，除2例肾功能衰竭合并高钾血症外，所有病例均早期补钾，血HCO-3＜5 mmol/L 、PH＜7.1时补5%碳酸氢钠100～200 ml。同时积极处理合并症和并发症，如抗感染、抗心律失常、血液透析等。
2 结果
68例中42例在24 h内血糖降至7.2～11.2 mmol/L，平均(8.6±2.5)mmol/L，血酮体、尿酮体、尿糖转阴，血钾、钠、氯、二氧化碳结合力恢复正常，余26例在第2～4天达到上述标准，所有病例经2～3周治疗均痊愈出院。
3 讨论
3.1 早期监护并维持生命体征是抢救成功的关键 重症DKA患者多表现为昏迷和/或呼吸循环衰竭，一旦确诊应及时行监护治疗，早期持续监测心电、呼吸、血压及脉搏血氧饱和度，可及时发现呼吸循环衰竭和心律失常，以便及早抢救处理。重度昏迷患者常伴舌后坠阻塞上呼吸道，并且咳嗽反射减弱或消失，易致痰液淤积，故予早期放置口咽通气道或行气管插管吸痰，可迅速改善患者的呼吸功能，预防呼吸衰竭和肺内感染的发生；呕吐频繁的患者易误吸致吸入性肺炎，重者有窒息风险，早期予气管插管气囊充气保护气道可有效预防；已发生呼吸衰竭的患者立即予气管插管、机械通气；循环衰竭患者予行中心静脉置管监测中心静脉压以指导补液，尤其适合合并心力衰竭的患者，对于经补液治疗中心静脉压已正常而血压仍低者，在纠正酸中毒和心衰的基础上，可适当应用血管活性药物维持血压以保证重要脏器的灌注，必要时行有创动脉血压监测。总之，生命体征的维持可为原发病的治疗赢得宝贵的时机。
3.2不失时机地恰当治疗 尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质和酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。①快速足量补液，通常使用生理盐水。输液量和速度掌握非常重要，DKA失水量可达体重10%以上，开始时输液速度易快，在1～2 h内输入1000～2000 ml，24 h内可补4000～6000 ml，严重失水者可达6000～8000 ml。当血糖下降至13.9 mmol/L时改用5%葡萄糖液，并按每2～4 g葡萄糖加入1 U短效胰岛素;②小剂量短效胰岛素治疗，可将短效胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注，最好用微量注射泵以准确地控制速度，剂量为每小时每公斤体重0.1 U，每0.5～1 h复查血糖，根据血糖情况及时调整胰岛素用量。重症患者应静脉注射首次负荷剂量的胰岛素10～20U［1］。血糖下降速度一般以每小时约降低3.9～6.1 mmol/L;③纠正电解质紊乱，糖尿病酮症酸中毒患者都有不同程度失钾，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，补钾应根据血钾和尿量：治疗前血钾低于正常，立即开始补钾；血钾正常、尿量＞40 ml/h，也立即开始补钾；血钾正常、尿量＜30 ml/h，暂缓补钾;④纠正酸中毒，酸中毒可降低心肌收缩力而使心输出量下降，扩张周围血管而使血压下降，抑制呼吸中枢，故必须及早纠正，但因补液和胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不必补碱，补碱指征为血PH＜7.1，HCO-3＜5 mmol/L;⑤去除诱因和防治并发症，大多数糖尿病酮症酸中毒患者都可找到诱因，从本组资料看主要诱因为感染和突然中断胰岛素治疗，予及时的抗感染和应用胰岛素治疗，并同时积极处理心律失常、心力衰竭、脑水肿、肾衰竭等并发症。
参考文献
［1］ 程桦. 糖尿病. //陆再英, 钟南山.内科学.人民卫生出版社,2008:770-793.
1 资料与方法
1.1 一般资料 68例中男36例，女32例；年龄14～85岁，平均38.6岁。无糖尿病史者8例，在有糖尿病史的60例中，病史最短55 d，最长31年。1型糖尿病24例，2型糖尿病44例。
1.2 诊断标准 有关重症DKA的诊断标准国内外尚未统一。本组采用以下诊断标准：①血酮体＞5 mmol/L或尿酮3+～4+；②血HCO-3＜5 mmol/L 或PH＜7.1;③BP<90/60 mm Hg并出现周围循环衰竭的征象;④合并心肌梗死、心力衰竭或心律失常;⑤合并呼吸衰竭;⑥合并急慢性肾功能衰竭;⑦昏迷或合并脑血管意外。凡符合以上标准一项者即诊断为重症DKA。
1.3 诱因
24例与感染有关，其中肠道感染7例、泌尿系感染4例，呼吸道感13例，12例与突然中断胰岛素治疗或胰岛素用量不足有关，8例与手术或创伤有关，8例与不适当饮食有关，6例与妊娠分娩有关，10例无任何诱因。
1.4 治疗方法 所有病例均收住重症医学科行监护治疗，持续监测心电、呼吸、血压及脉搏血氧饱和度，重度昏迷致舌后坠阻塞上呼吸道患者予放置口咽通气道或气管插管，呕吐频繁有窒息风险者予气管插管气囊充气保护气道，呼吸衰竭患者予气管插管、机械通气，循环衰竭患者予行中心静脉置管监测中心静脉压以指导补液，必要时行有创动脉血压监测。首次予静脉注射负荷剂量的胰岛素10～20U后，采用小剂量的胰岛素（4～10 U/h）持续静脉泵入，每0.5～1 h复查血糖，输液采取先快后慢、先盐后糖的方法，一般开始的1～2 h补液1000～2000 ml，以后减慢速度，当血糖降至13.9 mmol/L时开始输入5%葡萄糖加胰岛素，记录每小时尿量，除2例肾功能衰竭合并高钾血症外，所有病例均早期补钾，血HCO-3＜5 mmol/L 、PH＜7.1时补5%碳酸氢钠100～200 ml。同时积极处理合并症和并发症，如抗感染、抗心律失常、血液透析等。
2 结果
68例中42例在24 h内血糖降至7.2～11.2 mmol/L，平均(8.6±2.5)mmol/L，血酮体、尿酮体、尿糖转阴，血钾、钠、氯、二氧化碳结合力恢复正常，余26例在第2～4天达到上述标准，所有病例经2～3周治疗均痊愈出院。
3 讨论
3.1 早期监护并维持生命体征是抢救成功的关键 重症DKA患者多表现为昏迷和/或呼吸循环衰竭，一旦确诊应及时行监护治疗，早期持续监测心电、呼吸、血压及脉搏血氧饱和度，可及时发现呼吸循环衰竭和心律失常，以便及早抢救处理。重度昏迷患者常伴舌后坠阻塞上呼吸道，并且咳嗽反射减弱或消失，易致痰液淤积，故予早期放置口咽通气道或行气管插管吸痰，可迅速改善患者的呼吸功能，预防呼吸衰竭和肺内感染的发生；呕吐频繁的患者易误吸致吸入性肺炎，重者有窒息风险，早期予气管插管气囊充气保护气道可有效预防；已发生呼吸衰竭的患者立即予气管插管、机械通气；循环衰竭患者予行中心静脉置管监测中心静脉压以指导补液，尤其适合合并心力衰竭的患者，对于经补液治疗中心静脉压已正常而血压仍低者，在纠正酸中毒和心衰的基础上，可适当应用血管活性药物维持血压以保证重要脏器的灌注，必要时行有创动脉血压监测。总之，生命体征的维持可为原发病的治疗赢得宝贵的时机。
3.2不失时机地恰当治疗 尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质和酸碱平衡失调，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。①快速足量补液，通常使用生理盐水。输液量和速度掌握非常重要，DKA失水量可达体重10%以上，开始时输液速度易快，在1～2 h内输入1000～2000 ml，24 h内可补4000～6000 ml，严重失水者可达6000～8000 ml。当血糖下降至13.9 mmol/L时改用5%葡萄糖液，并按每2～4 g葡萄糖加入1 U短效胰岛素;②小剂量短效胰岛素治疗，可将短效胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注，最好用微量注射泵以准确地控制速度，剂量为每小时每公斤体重0.1 U，每0.5～1 h复查血糖，根据血糖情况及时调整胰岛素用量。重症患者应静脉注射首次负荷剂量的胰岛素10～20U［1］。血糖下降速度一般以每小时约降低3.9～6.1 mmol/L;③纠正电解质紊乱，糖尿病酮症酸中毒患者都有不同程度失钾，治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，补钾应根据血钾和尿量：治疗前血钾低于正常，立即开始补钾；血钾正常、尿量＞40 ml/h，也立即开始补钾；血钾正常、尿量＜30 ml/h，暂缓补钾;④纠正酸中毒，酸中毒可降低心肌收缩力而使心输出量下降，扩张周围血管而使血压下降，抑制呼吸中枢，故必须及早纠正，但因补液和胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不必补碱，补碱指征为血PH＜7.1，HCO-3＜5 mmol/L;⑤去除诱因和防治并发症，大多数糖尿病酮症酸中毒患者都可找到诱因，从本组资料看主要诱因为感染和突然中断胰岛素治疗，予及时的抗感染和应用胰岛素治疗，并同时积极处理心律失常、心力衰竭、脑水肿、肾衰竭等并发症。
参考文献
［1］ 程桦. 糖尿病. //陆再英, 钟南山.内科学.人民卫生出版社,2008:770-793.