目的 考察蒙花苷的体内外抗纤维化作用，并初步探讨其作用机制。方法 将C57BL/6J小鼠随机分为正常组（羧甲基纤维素钠）、模型组（羧甲基纤维素钠）、阳性对照组（吡非尼酮，200 mg/kg）和蒙花苷低、高剂量组（12.5、25 mg/kg），每组8只。除正常组外，其余各组小鼠均制备肺纤维化模型。造模结束后，灌胃给药，每天1次，连续14 d。观察小鼠一般情况，测定其肺指数，检测其血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子β1（TGF-β1）水平以及肺组织中白细胞介素6（IL-6）水平；采用苏木素-伊红（HE）染色及Masson染色观察其肺组织病理学变化，并参照Ashcroft评分标准进行肺纤维化评分；检测其肺组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（CollagenⅠ）、磷酸化胞外信号调节激酶（p-ERK1/2）、TGF-β1的表达水平。使用TGF-β1刺激人胚肺成纤维细胞HFL1建立体外肺纤维化模型，实验设置正常组、模型组和蒙花苷低、中、高浓度组（3.7、7.4、14.8 mg/L），培养48 h后，检测细胞中α-SMA、CollagenⅠ、p-ERK1/2蛋白表达水平。结果 在体内实验中，与正常组比较，模型组小鼠肺指数和TNF-α、TGF-β1、IL-6水平均显著升高（P＜0.01）；肺泡中出现大量炎症浸染及细胞纤维化等病变，且有大量胶原蛋白沉积，HE染色和Masson染色评分均显著升高（P＜0.01）；肺组织中α-SMA、CollagenⅠ、p-ERK1/2及TGF-β1蛋白表达均显著上调（P＜0.01）。与模型组比较，蒙花苷高剂量组小鼠上述指标均显著改善（P＜0.05或P＜0.01），蒙花苷低剂量组大部分指标（除肺指数外）均显著改善（P＜0.05或P＜0.01）。在体外实验中，与空白组比较，模型组细胞出现密度变大、明显增殖等变化，细胞中α-SMA、CollagenⅠ和p-ERK1/2蛋白表达均显著上调（P＜0.05或P＜0.01）。与模型组比较，蒙花苷各浓度组细胞密度变小，形态逐渐恢复正常；蒙花苷高浓度组细胞中上述蛋白及蒙花苷中浓度组细胞中p-ERK1/2蛋白表达均显著下调（P＜0.05或P＜0.01）。结论 蒙花苷可能通过调控ERK及炎症相关通路，减轻炎症反应，从而发挥抗肺纤维化作用。