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目的:观察过表达Axin对结肠癌SW480细胞生长的影响,并探讨其作用机制。方法:将pCMV5-HA-Axin质粒瞬时转染至结肠癌SW480细胞中,并设置转染空载体pCMV5-HA及未转染空白对照组,采用噻唑蓝(MTT)比色法及克隆形成实验检测细胞增殖状态的变化,流式细胞仪检测细胞周期变化;RT-PCR检测Axin及p53 mRNA的表达;Western blot检测Axin及P53蛋白的表达。结果:与转染空载体及空白对照组比较,过表达Axin显著抑制结肠癌SW480细胞的增殖。MTT实验显示转染Axin后细胞生长明显受到抑制,存活的瘤细胞明显减少(P<0.05);克隆形成实验结果显示瞬时转染Axin质粒组细胞集落形成能力明显下降(P<0.05);流式细胞仪分析检测结果显示转染Axin质粒后结肠癌SW480细胞周期G1前期比例升高,G1期明显被阻滞,S期比例下降(P均<0.05)。RT-PCR结果显示转染Axin的SW480细胞中p53 mRNA的表达较转染空载体组升高约1倍(P<0.05);同时,Western blot结果显示转染质粒Axin后结肠癌SW480细胞中P53的蛋白表达量明显增加,较转染空载体组几近升高1倍(P<0.05)。结论:过表达Axin抑制结肠癌SW480细胞增殖,其作用机制是通过激活癌基因p53的表达而发挥效应的。