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【摘要】目的:脑疝是婴儿颅内出血其最严重的并发症之一,病情复杂多变,早期发现治疗脑疝是抢救患者生命、提高抢救成功率,减少后遗症的关键。现就婴儿颅内出血并脑疝的早期发现、诊断治疗总结,作一回顾性总结,说明早期发现治疗脑疝、并给予综合治疗的重要性。
【关键词】婴儿;颅内出血;脑疝;临床分析
【中图分类号】R722.14+3【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)14-112-1
1临床资料
1.1一般资料2000年1月～2006年1月,我科收治18例婴儿颅内出血并脑疝,男12例,女6例,年龄:1个月～5月。全部抢救成功。
1.2临床表现16例纯母乳喂养,2例混合喂养;入院时均已发生小脑幕切迹疝,临床上诊断标准符合:一侧瞳孔扩大,意识障碍,对侧肢体活动障碍。18例患儿均有肺炎及腹泻前驱表现,后有面色苍黄,烦躁转昏迷、不哭,以及呼吸节率改变、瞳孔不对等脑干症状;惊厥18例;心功能不全、肝右肋下>3cm15例。
1.3辅助检查血常规,WBC均在8.1×109/L～10.3×109/L之间,Hb均在53g/L～62g/L之间,PLT均正常范围;血生化:低钙血症18例,酸中毒18例,低纳血症10例;X线:肺炎者18例;头颅CT显示全部颅内出血,同时有恢复期有出血后脑梗塞;凝血四项异常的16例;氮质血症18例;应激性溃疡16例。
1.4治疗①限制每日入液量60ml～80ml/kg总张力维持在1/3张;②头2～3天按脑疝给予20%甘露醇静注,0.5g/Kg/次,Q2h,迅速降颅压维持轻度脱水状态;③高频过度通气;④纳洛酮对抗脑干症状,纳洛酮静注20～40ug/kg/次,每日4～6次,疗程用至神志恢复清醒;⑤止痉、降温;⑥纠正贫血输新鲜全血及血浆补充凝血因子、补充VitK1、钙剂、止血敏、止血芳酸等改善凝血功能;⑦治疗感染;⑧根据血压变化及周围循环情况使用多巴胺2～4ug/kg/min,多巴酚丁胺3～6ug/kg/min,以维持正常血压,保持肢端温暖,毛细血管再充盈时间正常,有心衰西地兰强心;⑨纠酸、纠正水、电解质紊乱;⑩恢复期予活血化淤治疗出血后脑梗塞,高压氧、脑活素、早教、水疗及肢体功能锻炼等治疗;⑾其他对症。
2结果
全部抢救成功,平均恢复清醒时间38.00±18.52小时;随访至1～2岁,生长发育正常。
3讨论
3.1纯母乳喂养是迟发型VitK缺乏的基础;发病前患病如腹泻、肺炎、婴儿肝炎综合征等,滥用抗生素致肠道菌群失调,肝功损害,使肠道细菌合成VitK利用障碍或者药物本身化学结构与前凝血酶原结构相仿(如头孢霉素类的甲硫四唑)[1]致使羧酶可错误与其结合,使凝血因子合成减少,导致出血的发生。脑损伤后钙内流,而Ca++参与凝血过程,会造成低钙血症,本文予补充VitK1及输新鲜全血及血浆补充凝血因子、钙剂、止血药等改善凝血功能,对于病情恢复起到重要作用。
3.2颅内出血常发生颅内高压和大片脑水肿,以至发展为脑疝;脑水肿是颅高压进展、脑疝发生的重要因素;而颅高压的程度是决定神经预后的最关键因素。甘露醇脱水程度:使患儿始终保持维持轻度脱水状态而不致使钠、水潴留于体内。同时避免血容量不足与休克。本文限制每日入液量60ml～80ml/kg;头2～3天按脑疝给予20%甘露醇静注,0.5g/Kg/次,Q2h,迅速降颅压维持轻度脱水状态,起到挽救生命关键作用。
3.3高频通气可减低脑血管通透性减轻酸中毒,使血管对CO2反应性及脑组织自身调节功能较快恢复,改善脑灌注及脑缺氧[2]。本文病例给予高频过度通气,亦起到减低颅内压的效果。
3.4纳洛酮能逆转呼吸、循环仰制和意识障碍。阻断脑内阿片物质的继续损伤,增加脑血流量及灌流量,减轻脑水肿及脑细胞死亡;纳洛酮静注20～40ug/kg/次,每日4～6次,疗程用至神志恢复清醒。
3.5小儿急性脑水肿合并心衰者应首先强心、利尿、扩血管与应用地塞米松等以减轻心脏负荷[3],本文根据血压变化及周围循环情况使用多巴胺2～4ug/kg/min,多巴酚丁胺3～6ug/kg/min,以维持正常血压,保持肢端温暖,毛细血管再充盈时间正常,有心衰者强心,避免血压过度变化造成颅压的剧烈波动亦是关键。
3.6急性脑水肿常伴发低钠血症,加重脑水肿原因[4]①脑水肿患儿进食少;②大量应用脱水剂、利尿剂;③抗利尿激素分泌异常综合征;④脑性盐耗综合征。治疗上应同时补充水和钠盐。本组病例含钠液总张力维持在1/3张,低钠血症很快得到纠正。
3.7选用药物常选用高渗性NaHCO3液作为小儿急性脑水肿第一日抢救的首批液体,主要是因为急性脑水肿常伴代谢性酸中毒,后者是加重脑水肿的重要因素。
3.8急性脑水肿临床上通常选用作用强、副作用较小的地塞米松治疗,开始用大剂量冲击0.5～1.0mg/kg,每4h1次,共2～3次,快速制止炎症的发展;继之迅速减量至每次0.1～
0.5mg/kg,每6～8h1次,根据病情应用2～7天。激素能治疗血管源性脑水肿;改善脑微循环与供血减轻细胞内水肿;减少炎性渗出物及脑脊液的分泌,也能降低颅内压力。
3.9本文的病例恢复期予活血化淤治疗出血后脑梗塞,高压氧、脑活素、早教、水疗及肢体功能锻炼等治疗。对于减小后遗症也起到关键作用,病例随访至1～2岁,生长发育正常。
3.10经CT检查证实存在颅内血肿,脑室出血,致反复抽搐者,可在控制出血、凝血酶原时间及部分凝血活酶时间测定正常后,行硬脑膜下穿刺放血或经颅微创手术清除血肿,减轻脑室扩张和脑实质损害,防止脑脊液通路粘连和阻塞等作用。
综上所述说明对于婴儿颅内出血早期发现治疗脑疝、综合治疗的重要性。是抢救患者生命、提高抢救成功率,减少后遗症的关键。
参考文献
[1] 厉广栩.迟发型维生素K缺乏致颅内出血103例分析[J].青海医药杂志,2006,36(5):31.
[2] 吴佩婷,白秀英.控制性过度通气治疗小儿脑疝的疗效观察[J].中国实用儿科杂志,1999,14(8):489.
[3] 虞佩兰,俞燕.小儿脑水肿与颅内高压诊断与治疗问题的答疑[J].中国实用儿科杂,2002,17(8):501.
[4] 汪薇,虞佩兰.关于小儿脑水肿的治疗问题[J].中国实用儿科杂志,2001,16(9):567.
【关键词】婴儿;颅内出血;脑疝;临床分析
【中图分类号】R722.14+3【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)14-112-1
1临床资料
1.1一般资料2000年1月～2006年1月,我科收治18例婴儿颅内出血并脑疝,男12例,女6例,年龄:1个月～5月。全部抢救成功。
1.2临床表现16例纯母乳喂养,2例混合喂养;入院时均已发生小脑幕切迹疝,临床上诊断标准符合:一侧瞳孔扩大,意识障碍,对侧肢体活动障碍。18例患儿均有肺炎及腹泻前驱表现,后有面色苍黄,烦躁转昏迷、不哭,以及呼吸节率改变、瞳孔不对等脑干症状;惊厥18例;心功能不全、肝右肋下>3cm15例。
1.3辅助检查血常规,WBC均在8.1×109/L～10.3×109/L之间,Hb均在53g/L～62g/L之间,PLT均正常范围;血生化:低钙血症18例,酸中毒18例,低纳血症10例;X线:肺炎者18例;头颅CT显示全部颅内出血,同时有恢复期有出血后脑梗塞;凝血四项异常的16例;氮质血症18例;应激性溃疡16例。
1.4治疗①限制每日入液量60ml～80ml/kg总张力维持在1/3张;②头2～3天按脑疝给予20%甘露醇静注,0.5g/Kg/次,Q2h,迅速降颅压维持轻度脱水状态;③高频过度通气;④纳洛酮对抗脑干症状,纳洛酮静注20～40ug/kg/次,每日4～6次,疗程用至神志恢复清醒;⑤止痉、降温;⑥纠正贫血输新鲜全血及血浆补充凝血因子、补充VitK1、钙剂、止血敏、止血芳酸等改善凝血功能;⑦治疗感染;⑧根据血压变化及周围循环情况使用多巴胺2～4ug/kg/min,多巴酚丁胺3～6ug/kg/min,以维持正常血压,保持肢端温暖,毛细血管再充盈时间正常,有心衰西地兰强心;⑨纠酸、纠正水、电解质紊乱;⑩恢复期予活血化淤治疗出血后脑梗塞,高压氧、脑活素、早教、水疗及肢体功能锻炼等治疗;⑾其他对症。
2结果
全部抢救成功,平均恢复清醒时间38.00±18.52小时;随访至1～2岁,生长发育正常。
3讨论
3.1纯母乳喂养是迟发型VitK缺乏的基础;发病前患病如腹泻、肺炎、婴儿肝炎综合征等,滥用抗生素致肠道菌群失调,肝功损害,使肠道细菌合成VitK利用障碍或者药物本身化学结构与前凝血酶原结构相仿(如头孢霉素类的甲硫四唑)[1]致使羧酶可错误与其结合,使凝血因子合成减少,导致出血的发生。脑损伤后钙内流,而Ca++参与凝血过程,会造成低钙血症,本文予补充VitK1及输新鲜全血及血浆补充凝血因子、钙剂、止血药等改善凝血功能,对于病情恢复起到重要作用。
3.2颅内出血常发生颅内高压和大片脑水肿,以至发展为脑疝;脑水肿是颅高压进展、脑疝发生的重要因素;而颅高压的程度是决定神经预后的最关键因素。甘露醇脱水程度:使患儿始终保持维持轻度脱水状态而不致使钠、水潴留于体内。同时避免血容量不足与休克。本文限制每日入液量60ml～80ml/kg;头2～3天按脑疝给予20%甘露醇静注,0.5g/Kg/次,Q2h,迅速降颅压维持轻度脱水状态,起到挽救生命关键作用。
3.3高频通气可减低脑血管通透性减轻酸中毒,使血管对CO2反应性及脑组织自身调节功能较快恢复,改善脑灌注及脑缺氧[2]。本文病例给予高频过度通气,亦起到减低颅内压的效果。
3.4纳洛酮能逆转呼吸、循环仰制和意识障碍。阻断脑内阿片物质的继续损伤,增加脑血流量及灌流量,减轻脑水肿及脑细胞死亡;纳洛酮静注20～40ug/kg/次,每日4～6次,疗程用至神志恢复清醒。
3.5小儿急性脑水肿合并心衰者应首先强心、利尿、扩血管与应用地塞米松等以减轻心脏负荷[3],本文根据血压变化及周围循环情况使用多巴胺2～4ug/kg/min,多巴酚丁胺3～6ug/kg/min,以维持正常血压,保持肢端温暖,毛细血管再充盈时间正常,有心衰者强心,避免血压过度变化造成颅压的剧烈波动亦是关键。
3.6急性脑水肿常伴发低钠血症,加重脑水肿原因[4]①脑水肿患儿进食少;②大量应用脱水剂、利尿剂;③抗利尿激素分泌异常综合征;④脑性盐耗综合征。治疗上应同时补充水和钠盐。本组病例含钠液总张力维持在1/3张,低钠血症很快得到纠正。
3.7选用药物常选用高渗性NaHCO3液作为小儿急性脑水肿第一日抢救的首批液体,主要是因为急性脑水肿常伴代谢性酸中毒,后者是加重脑水肿的重要因素。
3.8急性脑水肿临床上通常选用作用强、副作用较小的地塞米松治疗,开始用大剂量冲击0.5～1.0mg/kg,每4h1次,共2～3次,快速制止炎症的发展;继之迅速减量至每次0.1～
0.5mg/kg,每6～8h1次,根据病情应用2～7天。激素能治疗血管源性脑水肿;改善脑微循环与供血减轻细胞内水肿;减少炎性渗出物及脑脊液的分泌,也能降低颅内压力。
3.9本文的病例恢复期予活血化淤治疗出血后脑梗塞,高压氧、脑活素、早教、水疗及肢体功能锻炼等治疗。对于减小后遗症也起到关键作用,病例随访至1～2岁,生长发育正常。
3.10经CT检查证实存在颅内血肿,脑室出血,致反复抽搐者,可在控制出血、凝血酶原时间及部分凝血活酶时间测定正常后,行硬脑膜下穿刺放血或经颅微创手术清除血肿,减轻脑室扩张和脑实质损害,防止脑脊液通路粘连和阻塞等作用。
综上所述说明对于婴儿颅内出血早期发现治疗脑疝、综合治疗的重要性。是抢救患者生命、提高抢救成功率,减少后遗症的关键。
参考文献
[1] 厉广栩.迟发型维生素K缺乏致颅内出血103例分析[J].青海医药杂志,2006,36(5):31.
[2] 吴佩婷,白秀英.控制性过度通气治疗小儿脑疝的疗效观察[J].中国实用儿科杂志,1999,14(8):489.
[3] 虞佩兰,俞燕.小儿脑水肿与颅内高压诊断与治疗问题的答疑[J].中国实用儿科杂,2002,17(8):501.
[4] 汪薇,虞佩兰.关于小儿脑水肿的治疗问题[J].中国实用儿科杂志,2001,16(9):567.