缺氧性肺动脉和体动脉增压反应的研究——慢性间断缺氧的影响及其机制

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雄性长白种(Landrace strain)幼猪10只,每天在低压舱内于4,000m模拟高原停留8小时,共30天。第31天再次缺氧时,其缺氧性肺动脉增压反应比急性缺氧组(11只)显著增强,但同时测得的全血量,血浆量和心输出量都无显著增加。仅血球量和红细胞压积增高,不过,都未达到足以影响肺动脉压的程度。股动脉血和肺动脉血的组织胺含量不仅未增加,反而下降。两组动物的肺血管阻力都增大,但前者更显著。两组动物的体动脉压在缺氧时都升高。在4,000m模拟高原,异搏停(钙离子拮抗剂)可致两组动物的肺动脉压和体动脉压明显下降,其作用可维持2小时以上。间接说明钙离子与缺氧性肺动脉和体动脉增压反应有关。 Ten young male Landrace strain pigs were allowed to stay in the low pressure cabin at a simulated altitude of 4,000 m for 8 hours a day for 30 days. On the 31st day of re-hypoxia, the hypoxic pulmonary hypertension reaction was significantly enhanced compared with the acute hypoxia group (n = 11), but no significant increase was observed in total blood volume, plasma volume and cardiac output at the same time. Only the amount of hematocrit and hematocrit increased, however, did not reach enough to affect the degree of pulmonary arterial pressure. Histamine content in femoral and pulmonary arterial blood not only did not increase, but decreased. Pulmonary vascular resistance was increased in both groups, but the former was more pronounced. Body arterial pressure in both groups increased during hypoxia. At 4,000 m simulated plateau, verapamil (calcium antagonist) caused a significant decrease in both pulmonary arterial pressure and arterial pressure in both groups, and its effect could be maintained for more than 2 hours. Indirect description of calcium and hypoxic pulmonary artery and body pressure response.
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