目的观察硫酸铍对人胚肺成纤维细胞（MRC-5细胞）凋亡的影响。方法取离体培养MRC-5细胞,随机分为对照组,硫酸铍低、中、高剂量染毒组,拮抗剂组和激活剂组。前4组硫酸铍染毒终浓度分别为0、1、10、100μmol/L;拮抗剂组先后分别予终浓度均为10μmol/L的硫酸铍和2-氨基乙酯二苯基硼酸联合处理;激活剂组先后分别予终浓度均为10μmol/L的硫酸铍和肌醇三磷酸（IP3）联合处理。各组染毒后分别于培养24和48 h时间点收获细胞,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,激光共聚焦法检测细胞内钙离子(Ca²⁺)浓度,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测三磷酸肌醇受体Ⅲ型（IP₃RⅢ）和B细胞淋巴瘤-2（BCL-2）的mRNA相对表达水平,酶联免疫吸附法测定IP₃RⅢ和IP3蛋白表达水平。结果在24和48 h时间点的细胞凋亡率,硫酸铍3个剂量组均低于同时间点对照组（P<0.05）,拮抗剂组分别低于同时间点对照组和硫酸铍中剂量组（P<0.05）;激活剂组48 h时间点细胞凋亡率低于同时间点的对照组（P<0.05）,高于同时间点硫酸铍中剂量组（P<0.05）。24 h时间点细胞内Ca²⁺浓度,在硫酸铍低剂量组低于对照组（P<0.05）,硫酸铍高剂量组高于对照组（P<0.05）;48 h时间点硫酸铍中和高剂量组细胞内Ca²⁺浓度均低于对照组（P<0.05）;分别与24、48 h时间点对照组和硫酸铍中剂量组比较,拮抗剂组细胞内Ca²⁺浓度均下降（P<0.05）,激活剂组细胞Ca²⁺浓度均升高（P<0.05）。24和48 h时间点BCL-2 mRNA表达水平在硫酸铍3个剂量组、拮抗剂和激活剂组均高于同时间点对照组（P<0.05）。细胞IP₃RⅢmRNA表达水平在硫酸铍3个剂量组、拮抗剂和激活剂组均高于对照组（P<0.05）。24 h时间点IP₃RⅢ蛋白表达水平在硫酸铍中剂量组、拮抗剂组和激活剂组均低于对照组（P<0.05）;48 h时间点IP₃RⅢ蛋白表达水平,在硫酸铍高剂量组低于对照组（P<0.05）,拮抗剂和激活剂组均高于硫酸铍中剂量组（P<0.05）。细胞IP3蛋白表达水平在硫酸铍低、中剂量组以及激活剂组均高于对照组（P<0.05）,激活剂组高于硫酸铍中剂量组（P<0.05）。结论硫酸铍可能通过调节IP₃R/Ca²⁺通路,改变细胞内Ca²⁺浓度,抑制MRC-5细胞凋亡;IP3可以改善硫酸铍引起的MRC-5细胞内Ca²⁺下降。