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目的
探讨金帕龙对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠记忆功能障碍的改善作用及可能的机制。
方法健康雄性SD大鼠20只按随机数字表法分成对照组、模型组、低剂量组和高剂量组，每组5只。对照组不进行任何处理，后3组无菌条件下在海马CA3区注入2 μL 0.5 μmol/L渥曼青霉素；高、低剂量组24 h后进一步在海马CA3区注射5 μL 1 mmol/L、5 μL 0.5 mmol/L金帕龙。3周后使用水迷宫实验测定各组大鼠的记忆功能。随后取海马CA3区标本，应用免疫组化染色检测各组标本的细胞周期蛋白依赖性激酶-5 (CDK5)、糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)以及磷酸化tau蛋白(p-tau)表达；采用Western blotting实验检测突触蛋白Ⅰ表达。
结果(1)水迷宫实验：与模型组大鼠比较，高、低剂量组大鼠潜伏期显著缩短，差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组和低剂量组大鼠比较，高剂量组大鼠穿越平台次数明显增多，滞留时间明显延长，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)免疫组化染色实验：与模型组比较，高剂量组大鼠CDK5表达量、GSK-3β表达量和p-tau表达量均明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。(3) Western blotting实验：与模型组比较，高剂量组大鼠突触蛋白Ⅰ表达量明显增加，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论金帕龙可通过降低AD大鼠海马部位CDK5、GSK-3β及p-tau蛋白表达，增强突触蛋白Ⅰ表达，改善AD大鼠的记忆功能。