【摘 要】
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目的 探讨硒甲基硒代半胱氨酸(Se-MSC)联合紫杉醇通过内质网应激诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡及其分子机制.方法 MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期;Western
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目的 探讨硒甲基硒代半胱氨酸(Se-MSC)联合紫杉醇通过内质网应激诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡及其分子机制.方法 MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期;Western blot法检测蛋白表达水平,实时qRT-PCR法检测mRNA的表达水平.SPSS 19.0软件进行统计分析.结果 MTT法显示Se-MSC和紫杉醇抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231和人脐静脉内皮细胞HUVEC的增殖;Se-MSC 50μmol/L和紫杉醇10nmol/L作用24h对HUVECs无抑制作用,但对MDA-MB-231细胞具有抑制作用;两种药物联合效果较单独使用增强,Se-MSC联合紫杉醇将MDA-MB-231细胞抑制于G1期(P＜0.05).Se-MSC和紫杉醇联合刺激乳腺癌细胞MDA-MB-231可上调Bax、活化Caspase-9和Caspase-3表达,下调Bcl-2、前体caspase-3表达和Bcl-2/Bax比值(P＜0.05),并激活内质网应激,上调GRP78、 Caspase-4和CHOP的mRNA表达.结论 Se-MSC联合紫杉醇通过抑制MDA-MB-231细胞增殖,上调Bax、Caspase-9和Caspase-3表达,下调Bcl-2、Pro caspase-3并激活内质网应激,可推测Se-MSC联合紫杉醇诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡,但需要进一步验证.
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