目的分析L型钙电流（ICaL）在犬三层心室肌细胞中的特点，探讨其在LQT1发病机制中的作用。方法成年杂种犬14只，体重13～15k，雌雄不拘。分离犬三层心室肌细胞，采用全细胞膜片钳技术记录动作电位（AP）和ICaL，依次用Chromanol 293B（50umol／L）阻断慢激活延迟整流性钾电流（IKs）模拟LQT1，用异丙肾上腺素（100nmol／L）激活β肾上腺素受体（β-AR），观察AP和ICaL的变化。分三层取少量心室肌组织，采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术，检测各层L型钙通道α1C亚单位的mRNA含量。结果正常情况下，犬三层心室肌细胞ICaL电流密度差异无统计学意义[外层（4．253±0．782）pA／pF，中层（4．392±0．714）pA／pF，内层（4．182±0．665）pA／pF，P〉0．05]，而中层心室肌细胞动作电位时限（APD）较内层和外层的长[外层（721．48±26．59）ms，中层（911．80±31．24）ms，内层（783．52±25．27）ms，P〈0．05]；阻断IKs后ICaL电流密度没有变化，而APD均明显延长[（外层（835．21±27．34）ms，中层（1089．21±30．55）ms，内层（830．64±27．12）ms，与阻断IKs前相比，P〈0．05）]；β-AR兴奋使三层心室肌细胞ICaL显著增加，且三者变化差异无统计学意义[（外层（5．654±0．756）pA／pF，中层（5．458±0．702）pA／pF，内层（5．600±0．819）pA／pF，P〉0．05]。但β-AR兴奋使外层和内层心室肌细胞APD缩短，中层心室肌细胞APD延长，三者变化差异有统计学意义[外层（792．63±26．71）ms，中层（1127．85±32．10）ms，内层（811．32±27．52）ms，P〈0．05]。实时定量RT—PCR结果显示，三层心室肌细胞中α1C亚单位的mRNA含量差异无统计学意义（外层0．112±0．019，中层0．077±0．018，内层0．109±0．012，P〉0．05）。结论L型钙通道在犬三层心室肌中的分布没有差异，在LQT1模型中，Iso使三层心室肌细胞ICaL均匀增加，推测ICaL本身没有引起LQT1复极不稳定。
L型钙通道在LQT1发病机制中作用的实验研究
【摘 要】
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目的分析L型钙电流（ICaL）在犬三层心室肌细胞中的特点，探讨其在LQT1发病机制中的作用。方法成年杂种犬14只，体重13～15k，雌雄不拘。分离犬三层心室肌细胞，采用全细胞膜片钳技术记录动作电位（AP）和ICaL，依次用Chromanol 293B（50umol／L）阻断慢激活延迟整流性钾电流（IKs）模拟LQT1，用异丙肾上腺素（100nmol／L）激活β肾上腺素受体（β-AR），观察AP和I
【机 构】
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武汉大学人民医院心内科,430060,武汉大学人民医院心内科,430060,武汉大学人民医院心内科,430060,武汉大学人民医院心内科,430060,武汉大学人民医院心内科,430060,武汉大学人
【发表日期】
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2008年12期
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