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目的探讨阿魏酸预处理对晚期糖基化终末产物（AGEs）诱导H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法大鼠H9c2心肌细胞分为对照组、模型组和实验组。实验组予以20. 0μmol·L-1阿魏酸20μL预处理,模型组予以等量0. 9%NaCl预处理2 h,然后均加入100 mg·L-1AGEs共培养24 h;对照组细胞则以等量0. 9%NaCl处理。给药24 h后,用活细胞计数（CCK-8）法检测H9c2心肌细胞存活率,以2,7-二氯荧光素二乙酸盐（DCF-DA）荧光染色检测H9c2心肌细胞内活性氧（ROS）水平,用试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平;给药48 h后,用蛋白免疫印迹法检测H9c2心肌细胞转录因子NF-E2相关因子2（Nrf-2）、血红素氧合酶-1（HO-1）蛋白表达情况。结果对照组、模型组及实验组H9c2心肌细胞存活率分别为（95. 84±1. 63）%,（72. 57±4. 87）%,（82. 14±4. 43）%,细胞内ROS相对荧光强度值分别为3. 14±0. 85,26. 12±3. 64,13. 01±2. 55;心肌细胞中MDA分别为（33. 26±5. 12）,（68. 15±4. 29）,（42. 15±3. 69）μmol·mg-1Pro; SOD分别为（46. 59±6. 05）,（32. 05±6. 99）,（42. 15±5. 02） U·mg-1Pro; Nrf-2蛋白相对表达量分别为0. 89±0. 15,0. 22±0. 06,0. 63±0. 08; HO-1蛋白相对表达量分别为2. 63±0. 52,0. 86±0. 18,1. 89±0. 33。模型组分别与对照组和实验组比较,差异均有统计学意义（均P <0. 05）.结论阿魏酸预处理通过调控Nrf-2、HO-1蛋白表达量,抑制AGEs诱导H9c2心肌细胞氧化应激反应,减轻心肌损伤。