【摘 要】
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目的 探讨肺透明膜病(HMD)早产儿经机械通气/高氧或肺表面活性物质(PS)替代治疗后其尸检肺组织肺表面活性蛋白-C(SP-C)及增殖抗原Ki67表达情况,分析临床治疗与病理改变的关系
【机 构】
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江苏省镇江市妇幼保健院新生儿科,华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科
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目的 探讨肺透明膜病(HMD)早产儿经机械通气/高氧或肺表面活性物质(PS)替代治疗后其尸检肺组织肺表面活性蛋白-C(SP-C)及增殖抗原Ki67表达情况,分析临床治疗与病理改变的关系.方法 临床和病理确诊为HMD的早产儿,因HMD而在生后6 h内接受机械通气及高浓度氧(FiO20.6～1.0)治疗无效死亡者30例.按接受机械通气/高氧治疗时间的长短,分1～3 d、4～8 d、9～16 d和>16 d共4组,其中13例患儿同时接受了PS治疗.以无肺部疾病的5例早产儿为对照.应用免疫组织化学方法检测尸检肺组织标本中SP-C及Ki67的表达.多组间比较采用方差分析及g检验.结果 机械通气/高氧治疗的HMD早产儿,其不同时期肺组织的病理表现符合HMD向支气管肺发育不良转变的病理特征.肺组织SP-C表达定位于Ⅱ型肺泡上皮细胞,Ki67表达主要定位于肺、支气管上皮细胞和肺成纤维细胞.机械通气/高氧治疗1～3 d,SP-C及Ki67表达的平均光度值分别为0.1576±0.0327和0.1929±0.0403,较对照组(0.1891±0.0253、0.2297±0.0380)明显降低(P均0.05).结论 SP-C及Ki67表达改变参与了HMD早产儿机械通气/高氧治疗后肺组织的病理发展过程;PS治疗对SP-C及Ki67表达无明显影响.
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