目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、TanⅡA低、高剂量组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。TanⅡA高、低剂量组于术前连续灌胃给予高、低剂量TanⅡA3d,每日1次。各组于脑缺血90min再灌注24h后进行HE染色,观察病理形态学变化,检测脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性的变化。结果TanⅡA高、低剂量组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,TanⅡA高剂量组缺血改变亦轻于低剂量组。与假手术组比较,缺血再灌注组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性明显升高;与缺血再灌注组比较,TanⅡA高、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均明显降低,高、低剂量组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论TanⅡA可减轻神经元损伤程度,对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量有关。