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目的探讨复方鳖甲软肝片（CBRP）减去处方中紫河车后（即复方鳖甲软肝片减方,MF-CBRP）对肝纤维化大鼠的保护作用及其机制。方法将SD大鼠随机分为对照组,模型组,阳性对照组（秋水仙碱,0.1 mg/kg）,CBRP组（0.594 7g/kg）和MF-CBRP高、低剂量（1.061 0、0.530 5 g/kg）组。除对照组外,其余各组大鼠sc CCl4大豆油溶液制备大鼠肝纤维化模型,连续6周。造模结束后,各给药组ig对应剂量的药物治疗6周。给药结束后,检测大鼠血清生化指标、脂质过氧化指标以及纤维化因子、羟脯氨酸（Hyp）、血小板衍生因子-α（PDGF-α）和结缔组织生长因子（CTGF）量的变化;观察肝组织HE染色和Masson染色的变化;应用免疫组化和RT-PCR法检测大鼠肝组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和转化生长因子-β1（TGF-β1）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）m RNA表达水平。结果与模型组比较,MF-CBRP可以使大鼠血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆红素（T-Bil）和碱性磷酸酶（ALP）水平降低（P<0.01）,AST/ALT、总蛋白（TP）和白蛋白（ALB）水平显著增高（P<0.05、0.01）,使超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（GSH）量升高（P<0.05）、丙二醛（MDA）量降低（P<0.01）,抑制肝组织中Hyp、透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、III型前胶原（PC-III）和IV型胶原（IV-C）的表达（P<0.05、0.01）,使肝组织中PDGF-α和CTGF量降低（P<0.01）,抑制MMP-2和TIMP-1 m RNA表达（P<0.01）,降低α-SMA免疫组化的阳性表达面积（P<0.01）,改善肝组织病理学结构病变。与CBRP比较,MF-CBRP抗肝纤维化效果轻微减弱。结论 MF-CBRP通过减轻氧化胁迫、抑制胶原纤维增生、逆转肝星状细胞激活和抑制肝生长因子表达来抗大鼠肝纤维化,但其抗纤维化活性稍弱于CBRP。