论文部分内容阅读
[摘要] 目的 研究心包开窗术在重度心肌钝挫伤中的治疗作用。 方法 回顾性分析8例重度的心肌钝挫伤患者救治的临床资料；建立大鼠重度心肌挫伤模型，记录撞伤前、撞伤后3 h及心包开窗术后2 h心率（HR）及左室收缩末期容积（LVESV）、左室舒张末期容积（LVEDV），射血分数（EF）、每搏输出量（SV）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVEDP）等指标。 结果 急诊心包开窗术8例，抢救成功6例；大鼠撞伤后射血分数（EF）、每搏输出量（SV）、左心室收缩压（LVSP）明显下降，而心率（HR）、左室收缩末期容积（LVESV）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左心室舒张末期压力（LVEDP）较前上升（P<0.05）；心包开窗术后大鼠心率明显好转，射血分数（EF）、每搏输出量（SV）、左心室收缩压（LVSP）上升，而左室收缩末期容积（LVESV）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左心室舒张末期压力（LVEDP）较撞伤后下降（P<0.05）。 结论 心包开窗术是治疗重度心肌钝挫伤的有效手段。
[关键词] 心包开窗术；心肌钝挫伤；大鼠；动物模型；心脏功能
[中图分类号] R654.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2017）13-0054-04
[Abstract] Objective To study the therapeutic effect of pericardial fenestration in severe contusion of myocardium. Methods The clinical data of 8 patients with severe myocardium contusion were retrospectively analyzed. The model of severe myocardial contusion in rats was established（LVESV）. The indicators including heart rate（HR）， left ventricular end-systolic volume（LVESV），left ventricular end-diastolic volume （LVEDV）， ejection fraction （EF）， stroke volume （SV）， left ventricular systolic pressure （LVSP） and left ventricular end diastolic pressure （LVEDP） before injury， at 3 h after bruising and at 2 h after pericardial fenestration were recorded. Results There were 8 cases of emergency pericardial fenestration and 6 cases of successful rescue.The ejection fraction （EF）， stroke volume （SV） and left ventricular systolic pressure（LVSP） were significantly decreased in rats after injury （P<0.05）. While the heart rate（HR）， left ventricular end-systolic volume（LVESV）， left ventricular end diastolic volume（LVEDV） and left ventricular end diastolic pressure （LVEDP） were increased than those before injury（P<0.05）. The heart rate of rats was significantly better，and the ejection fraction（EF）， stroke volume（SV）， left ventricular systolic pressure（LVSP） were increased after pericardial fenestration surgery. While the left ventricular end-systolic volume （LVESV）， left ventricular end diastolic volume （LVEDV）， left ventricular end diastolic pressure（LVEDP） decreased compared with those of the posterior injury（P<0.05）. Conclusion Pericardial fenestration is an effective means to treat severe contusion of myocardium.
[Key words] Pericardial fenestration； Myocardial contusion； Rat； Animal model； Cardiac function
胸部创伤的发病率仅次于头部和肢体创伤，而居于第3位.且在严重胸部钝性损伤患者中普遍存在心肌挫伤[1]，严重的心肌挫伤可引起即刻死亡。传统的心肌挫伤治疗方法以保守治疗为主，即卧床休息吸氧、严密监护、营养心肌、对症处理[2-3]。但临床治疗过程中，我们发现重度心肌挫伤患者常合并严重的室壁活动受限，采用保守治疗往往不利于疾病转归。因此对于合并嚴重室壁活动受限的重度心肌钝挫伤患者而言，如何早期更有效的治疗就显得尤为重要。我科于2010年1月～2016年8月共收治合并重度心肌挫伤患者8例，经急诊心包开窗术及围手术期严密监护，取得较满意效果，并通过建立大鼠实验性心肌挫伤模型，观察心包开窗术前后心率变化及左室收缩末期容积（LVESV）、左室舒张末期容积（LVEDV），射血分数（EF）、每搏输出量（SV）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVEDP）等指标变化，为重度心肌钝挫伤的治疗提供实验依据。 1 资料与方法
1.1 临床资料
1.1.1 一般资料 本组8例中，全部为男性；年龄20～65岁，创伤原因：刀刺伤1例，高空坠落伤2例，交通意外伤5例。8列均有多发肋骨骨折并左侧胸廓塌陷、血气胸、肺挫伤，合并颅脑损伤2例，四肢及骨盆骨折4例，受伤至送急诊室时间20～150 min，其中<30 min者2例，30～60 min者4例，61～120 min者1例，>120 min者1例。来院至切开心包时间40～120 min，其中6例在60 min内。2例入院时神志不清，余6例均表现为胸痛、胸闷、烦躁、气促、神志恍惚、大汗淋漓，颈静脉怒张5例，心音遥远4例。本组8例患者均表现为血压低，脉压差小，且均出现心电图异常，其中ST-T改变包括T波高尖、低平和倒置5例（74.1%），室性早搏4例（67.2%），窦性心动过速1例（53.4%），房性早搏2例（74.1%），束支传导阻滞1例（53.4%）。其中1例入院16 min出现心跳停止，心肺复苏后反复室颤，本组入院24 h内的血清心肌酶检查均有异常，其中乳酸脱氢酶（LDH），肌酸磷酸激酶（CK）及肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）值上升超过2倍者5例（75.9%），3例（18.9%）高于正常值而小于2倍。本组伤后心肌肌钙蛋白（cTn）立即升高者6例（48.3%）。本组床旁超声心动图均示心包相对狭窄，心肌肿胀，室壁活动受限。
1.1.2 手术方法 紧急气管插管全麻，开胸探查，沿膈神经走行迅速打开心包，然后处理合并伤如肺裂伤、膈肌裂伤等。
1.2 动物实验材料和方法
1.2.1 实验仪器 自制生物撞击装置及大鼠缺氧预处理装置，TKR-200C小动物呼吸机（江西特力麻醉呼吸设备有限公司），BL_410生物机能试验系统（成都泰盟科技有限公司），Siemens超声仪（探头频率为7.5 MH）。
1.2.2 实验动物 SPF级Wistar大鼠，雄性，16只，（280±5）g，购自南昌实验动物中心，按照实验动物使用的3R原则给予人道关怀。大鼠于室温22～25℃，相对湿度65%，12 h明暗交替环境中适应1周后进入实验。
1.2.3 大鼠钝性心肌挫伤模型制备及处理 大鼠称重后用2%的戊巴比妥钠45 mg/kg腹腔注射麻醉，固定于实验台，放置肢体导联监测心电图变化。颈部备皮，纵行切开，暴露气管，于甲状软骨下l cm剪个T型切口，插气管插管，气管插管与小动物呼吸机相连。经右颈总动脉插管至左心室，连接生物信号记录仪。于胸骨左侧约l cm处切断2、3肋骨，打开胸腔，在心脏舒张期末，用自制生物撞击机以0.126 g塑料球距心脏28 cm打击，冲击力为641.84 kPa打击心脏。4 h后行心包开窗术，打开心包。
1.2.4 指标观察及测定 监测撞伤前、撞伤后3 h及心包开窗术后2 h心电图信号，通过右颈总动脉导管测定撞伤前、撞伤后3 h及心包开窗术后2 h左心室收缩压（LVSP），左心室舒张末期压力（LVEDP），采用Siemens超声仪，探头频率为7.5 MHz，胸骨旁左心室长袖测定撞伤前、撞伤后3 h及心包开窗术后2 h左室收缩末期容积（LVESV）和左室舒张末期容积（LVEDV）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）。实验过程中4只大鼠死亡。
1.2.5 常规HE染色 实验结束后椎脱臼处死大鼠，立即取出大鼠心脏在中性甲醛固定，常规脱水包埋，连续切片，常规HE染色，光镜下观察形态学改变。
1.3 统计学处理
采用SPSS13.0统计软件对各组实验数据进行统计分析，正态分布计量资料用均数±标准差（x±s）表示。两组计量资料比较使用配对t检验，P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 临床结果分析
本组8例均施行急诊手术，4例室性早搏及2例房性早搏患者给予心包开窗术后心电图均示恢复窦性心律，低血压及低脉压差均得到改善。8例患者中6例抢救成功，手术成功率为75%；死亡2例，病死率25%，其中1例16 min出现心跳停止，心肺复苏后反复室颤，经心包开窗后转为窦性心律，在4 h时心跳再次骤停死亡，另1例为重度肺挫伤，于入院第3天合并ARDS死亡。6例患者住院4～8周出院，身体情况良好。
2.2 动物实验结果分析
2.2.1 大体观察 实验大鼠心脏均肉眼可见弥漫心肌肿胀，心外膜下见少许点状出血，心内膜下见散片状出血，无心脏脏移裂。
2.2.2 常规HE染色 大鼠心脏全心扩大，心脏挫伤灶周围心肌充血、细胞肿胀，嗜酸性染色明显增加，横纹消失，可见广泛心肌间质出血，红细胞散在或形成灶性分布于心肌纤维间，部分可见心肌纤维断裂。实验大鼠均证实存在重度心肌挫伤。
2.2.3 大鼠超声分析变化 心脏撞伤3 h后左室收缩末期容积（LVESV）和左室舒张末期容积（LVEDV）较前升高（P<0.05），射血分数（EF）、每搏输出量（SV）明显下降（P<0.05），行心包开窗术后大鼠左室收缩末期容积（LVESV）和左室舒张末期容积（LVEDV）较术前降低（P<0.05），射血分数（EF）、每搏输出量（SV）等指标较术前升高（P<0.05）。见表1。
2.2.4 大鼠血流动力学及心率变化 心脏撞伤3 h后心率，左心室舒张末期压力（LVEDP）较前升高，左心室收缩压（LVSP）较前降低（P<0.05），行心包开窗术后心率、左心室舒张末期压力（LVEDP）较术前下降，左心室收缩压（LVSP）较前升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。见表1。
3 讨论
心肌挫伤多因胸部遭到鈍力作用时，心脏受到挤压或作用力直接通过胸壁传递到心脏而形成[4]，病理解剖学证实，心脏的损伤表现为心内膜下的淤血、出血、血肿、撕裂或心室壁全层心肌的挫伤[5]。心肌挫伤具有病情重、发展快和救治难度较大等特点[6]，对于未合并心脏及纵膈大血管破裂表现及心包填塞表现患者，传统给予保守治疗方案，但临床治疗过程中，我们发现部分患者给予输血补液和应用升压药物后，低排高阻表现仍不能纠正，这类患者行超声心动图可无明显心包积液，但往往合并心包相对狭窄，心肌肿胀，室壁活动受限。 本资料收治8例心肌挫伤患者，超声心动图均提示室壁活动严重受限，临床症状主要表现为低血压，脉压差小，心律失常，类似于心包填塞症状，通过心包开窗术后，8例患者心电图均示恢复窦性心律，低血压及低脉压差均得到改善，救治效果明显，通过总结分析资料，该类患者均心肌严重肿胀，心包相对狭窄，表现为心室舒张和被动充盈受损，通过心包开窗增加心脏活动空间后均得到有效救治。
局限于临床资料有限，我们通过建立大鼠重度心肌挫伤模型，以进一步求证心包开窗术在重度心肌钝挫伤中的治疗作用。文献报道的心脏撞击伤动物模型较多.刘维永等[7]认为采用开放式心脏直接撞击损伤方法制成的模型致伤准确，干扰因素少、重复性好，本实验采取开胸大鼠心肌挫伤模型，自制生物撞击机致伤，结果显示心肌挫伤部位固定、伤情稳定、肺损伤较小、无肝脾破裂、方法简便、生理干扰小、致伤精确、重复性好，能很好满足临床研究的需要。
复合超声心动图技术是现今评价心脏结构、血流动力学、室壁运动状态及心功能最重要的首选手段，大量研究表明[8-11]，应用复合超声心动图技术评估心脏受损情况具有操作简便、快速、无创且易于重复等优点，本研究应用复合超声心动图技术对大鼠心肌挫伤模型的心功能进行研究。
研究发现，大鼠心脏撞击伤后3 h，反应左心收缩功能的射血分数（EF）、每搏输出量（SV）、左心室收缩压（LVSP）下降，考虑为心肌挫伤后损伤的局部心肌发生损伤，心肌微血管床受损，肌纤维断裂，心肌肿胀后冠状动脉受压引起相应节段的收缩功能下降，而心肌挫伤后，心肌实质和心内膜广泛出血，心肌纤维和间质水肿，心肌弥漫性肿胀，心脏舒张受限，因此反应左心舒张功能的左室收缩末期容积（LVESV）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左心室舒张末期压力（LVEDP）上升，本实验表明，撞伤后大鼠心脏收缩和舒张功能均有明显损害，与国内外大多研究一致[12-15]，而行心包开窗术后射血分数（EF）、每搏输出量（SV）、左心室收缩压（LVSP）上升，左室收缩末期容积（LVESV）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左心室舒张末期压力（LVEDP）下降，提示经心包开窗术后大鼠心脏收缩及舒张功能均改善，究其原因可能为手术切开心包，解除了肿胀心室舒张期扩张的限制，舒张末期内径增加，舒张末压下降，进而心室射血分数提高，另外，冠状动脉受压解除改善心肌供血量对改善心室收缩功能起到一定作用。
本实验结果提示，心肌挫伤后心脏左右心室收缩和舒张功能均受到明显损害，而经心包开窗术后心脏舒张及收缩功能均能明显恢复，心包开窗术是治疗重度心肌钝挫伤的有效手段。
[参考文献]
[1] Adams JE，Davilla-Roman VG，Bessey PQ，et al.Improved detection of cardiac contusion with cardiac troponin[J].Am Heart J，2001，131（2）：308-311.
[2] 闵家新，朱佩芳.心肌挫伤的现代研究[J].中华创伤杂志，1999，15（5）：393-394.
[3] 封锡清，王传林，高峰，等.心肌挫伤的诊断和治疗[J].中华创伤杂志，1997，13：265.
[4] Hammond SG.Chest injuries in the tauma patient[J].Nursing Clin North Am，1990，25（1）：35.
[5] 官大威，贾静涛，陈怀芳，等.钝力冲击后心脏组织形态学变化的实验研究[J].法医学杂志，1995，11（4）：147-148.
[6] 汪曾炜.手术学全集心脏血管外科卷[M].北京：人民军医出版社，1995：175.
[7] 刘维永，蔡建辉，易定华，等.心脏撞击伤生物力学致伤机制及心脏挫伤分级[J].第四军医大学学报，2000，21（5）：540-542.
[8] 赖小今，朱峻，陶杰，等.室壁分区运动分析及全方位M型超声心动图无创评价室壁运动状态与冠脉造影检查的相关性[J].中国超声医学杂志，2007，23（4）：262，234.
[9] Velmahos GC，Karaiskakis M，Salim A，et al.Normal electrocardiography and semtmponin I levels preclude the presence of clinically significant blunt cardiac injuu[J].J Trauma，2003，54（1）：45-50.
[10] Foil MB，Mackersie RC，Furst SR，et al.The asyptomatic patient with suspected myocardial contusion[J]. Am J Surg，2001，160（22）：638-640.
[11] Kobal SL，Atar S，Siegel RJ，et al.Handcarried ultrasound proves the bedside cardiovascular examination[J].Chest， 2004，126（11）：693-701.
[12] Shears LL，Hill RC，Timberlake GA，et al.Myocardial performance after contusion with concurrent hypovolemia[J].Ann Tnorac Surg，1993，55：834-837.
[13] 蔡建輝，刘维永，易定华，等.丹参对兔严重钝性心脏损伤的治疗作用[J].中国危重病急救医学，1997，9：129-133.
[14] Diebel LN，Tagett MG，Wilson RF.Right ventricular response after myocardial contusion and hemorrhagic shock[J]. Surgery，1993，114：788-792.
[15] Baxter BT，Moore EE，Synhorst DP，et aL.Graded experimental myocardial contusion：Impact on cardiac rhythm，coronary artery flow ventricular function，and myocardial oxygen consumption[J].J Trauma，1988，28：1411-1417.
（收稿日期：2017-02-10）
[关键词] 心包开窗术；心肌钝挫伤；大鼠；动物模型；心脏功能
[中图分类号] R654.2 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2017）13-0054-04
[Abstract] Objective To study the therapeutic effect of pericardial fenestration in severe contusion of myocardium. Methods The clinical data of 8 patients with severe myocardium contusion were retrospectively analyzed. The model of severe myocardial contusion in rats was established（LVESV）. The indicators including heart rate（HR）， left ventricular end-systolic volume（LVESV），left ventricular end-diastolic volume （LVEDV）， ejection fraction （EF）， stroke volume （SV）， left ventricular systolic pressure （LVSP） and left ventricular end diastolic pressure （LVEDP） before injury， at 3 h after bruising and at 2 h after pericardial fenestration were recorded. Results There were 8 cases of emergency pericardial fenestration and 6 cases of successful rescue.The ejection fraction （EF）， stroke volume （SV） and left ventricular systolic pressure（LVSP） were significantly decreased in rats after injury （P<0.05）. While the heart rate（HR）， left ventricular end-systolic volume（LVESV）， left ventricular end diastolic volume（LVEDV） and left ventricular end diastolic pressure （LVEDP） were increased than those before injury（P<0.05）. The heart rate of rats was significantly better，and the ejection fraction（EF）， stroke volume（SV）， left ventricular systolic pressure（LVSP） were increased after pericardial fenestration surgery. While the left ventricular end-systolic volume （LVESV）， left ventricular end diastolic volume （LVEDV）， left ventricular end diastolic pressure（LVEDP） decreased compared with those of the posterior injury（P<0.05）. Conclusion Pericardial fenestration is an effective means to treat severe contusion of myocardium.
[Key words] Pericardial fenestration； Myocardial contusion； Rat； Animal model； Cardiac function
胸部创伤的发病率仅次于头部和肢体创伤，而居于第3位.且在严重胸部钝性损伤患者中普遍存在心肌挫伤[1]，严重的心肌挫伤可引起即刻死亡。传统的心肌挫伤治疗方法以保守治疗为主，即卧床休息吸氧、严密监护、营养心肌、对症处理[2-3]。但临床治疗过程中，我们发现重度心肌挫伤患者常合并严重的室壁活动受限，采用保守治疗往往不利于疾病转归。因此对于合并嚴重室壁活动受限的重度心肌钝挫伤患者而言，如何早期更有效的治疗就显得尤为重要。我科于2010年1月～2016年8月共收治合并重度心肌挫伤患者8例，经急诊心包开窗术及围手术期严密监护，取得较满意效果，并通过建立大鼠实验性心肌挫伤模型，观察心包开窗术前后心率变化及左室收缩末期容积（LVESV）、左室舒张末期容积（LVEDV），射血分数（EF）、每搏输出量（SV）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVEDP）等指标变化，为重度心肌钝挫伤的治疗提供实验依据。 1 资料与方法
1.1 临床资料
1.1.1 一般资料 本组8例中，全部为男性；年龄20～65岁，创伤原因：刀刺伤1例，高空坠落伤2例，交通意外伤5例。8列均有多发肋骨骨折并左侧胸廓塌陷、血气胸、肺挫伤，合并颅脑损伤2例，四肢及骨盆骨折4例，受伤至送急诊室时间20～150 min，其中<30 min者2例，30～60 min者4例，61～120 min者1例，>120 min者1例。来院至切开心包时间40～120 min，其中6例在60 min内。2例入院时神志不清，余6例均表现为胸痛、胸闷、烦躁、气促、神志恍惚、大汗淋漓，颈静脉怒张5例，心音遥远4例。本组8例患者均表现为血压低，脉压差小，且均出现心电图异常，其中ST-T改变包括T波高尖、低平和倒置5例（74.1%），室性早搏4例（67.2%），窦性心动过速1例（53.4%），房性早搏2例（74.1%），束支传导阻滞1例（53.4%）。其中1例入院16 min出现心跳停止，心肺复苏后反复室颤，本组入院24 h内的血清心肌酶检查均有异常，其中乳酸脱氢酶（LDH），肌酸磷酸激酶（CK）及肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）值上升超过2倍者5例（75.9%），3例（18.9%）高于正常值而小于2倍。本组伤后心肌肌钙蛋白（cTn）立即升高者6例（48.3%）。本组床旁超声心动图均示心包相对狭窄，心肌肿胀，室壁活动受限。
1.1.2 手术方法 紧急气管插管全麻，开胸探查，沿膈神经走行迅速打开心包，然后处理合并伤如肺裂伤、膈肌裂伤等。
1.2 动物实验材料和方法
1.2.1 实验仪器 自制生物撞击装置及大鼠缺氧预处理装置，TKR-200C小动物呼吸机（江西特力麻醉呼吸设备有限公司），BL_410生物机能试验系统（成都泰盟科技有限公司），Siemens超声仪（探头频率为7.5 MH）。
1.2.2 实验动物 SPF级Wistar大鼠，雄性，16只，（280±5）g，购自南昌实验动物中心，按照实验动物使用的3R原则给予人道关怀。大鼠于室温22～25℃，相对湿度65%，12 h明暗交替环境中适应1周后进入实验。
1.2.3 大鼠钝性心肌挫伤模型制备及处理 大鼠称重后用2%的戊巴比妥钠45 mg/kg腹腔注射麻醉，固定于实验台，放置肢体导联监测心电图变化。颈部备皮，纵行切开，暴露气管，于甲状软骨下l cm剪个T型切口，插气管插管，气管插管与小动物呼吸机相连。经右颈总动脉插管至左心室，连接生物信号记录仪。于胸骨左侧约l cm处切断2、3肋骨，打开胸腔，在心脏舒张期末，用自制生物撞击机以0.126 g塑料球距心脏28 cm打击，冲击力为641.84 kPa打击心脏。4 h后行心包开窗术，打开心包。
1.2.4 指标观察及测定 监测撞伤前、撞伤后3 h及心包开窗术后2 h心电图信号，通过右颈总动脉导管测定撞伤前、撞伤后3 h及心包开窗术后2 h左心室收缩压（LVSP），左心室舒张末期压力（LVEDP），采用Siemens超声仪，探头频率为7.5 MHz，胸骨旁左心室长袖测定撞伤前、撞伤后3 h及心包开窗术后2 h左室收缩末期容积（LVESV）和左室舒张末期容积（LVEDV）、射血分数（EF）、每搏输出量（SV）。实验过程中4只大鼠死亡。
1.2.5 常规HE染色 实验结束后椎脱臼处死大鼠，立即取出大鼠心脏在中性甲醛固定，常规脱水包埋，连续切片，常规HE染色，光镜下观察形态学改变。
1.3 统计学处理
采用SPSS13.0统计软件对各组实验数据进行统计分析，正态分布计量资料用均数±标准差（x±s）表示。两组计量资料比较使用配对t检验，P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 临床结果分析
本组8例均施行急诊手术，4例室性早搏及2例房性早搏患者给予心包开窗术后心电图均示恢复窦性心律，低血压及低脉压差均得到改善。8例患者中6例抢救成功，手术成功率为75%；死亡2例，病死率25%，其中1例16 min出现心跳停止，心肺复苏后反复室颤，经心包开窗后转为窦性心律，在4 h时心跳再次骤停死亡，另1例为重度肺挫伤，于入院第3天合并ARDS死亡。6例患者住院4～8周出院，身体情况良好。
2.2 动物实验结果分析
2.2.1 大体观察 实验大鼠心脏均肉眼可见弥漫心肌肿胀，心外膜下见少许点状出血，心内膜下见散片状出血，无心脏脏移裂。
2.2.2 常规HE染色 大鼠心脏全心扩大，心脏挫伤灶周围心肌充血、细胞肿胀，嗜酸性染色明显增加，横纹消失，可见广泛心肌间质出血，红细胞散在或形成灶性分布于心肌纤维间，部分可见心肌纤维断裂。实验大鼠均证实存在重度心肌挫伤。
2.2.3 大鼠超声分析变化 心脏撞伤3 h后左室收缩末期容积（LVESV）和左室舒张末期容积（LVEDV）较前升高（P<0.05），射血分数（EF）、每搏输出量（SV）明显下降（P<0.05），行心包开窗术后大鼠左室收缩末期容积（LVESV）和左室舒张末期容积（LVEDV）较术前降低（P<0.05），射血分数（EF）、每搏输出量（SV）等指标较术前升高（P<0.05）。见表1。
2.2.4 大鼠血流动力学及心率变化 心脏撞伤3 h后心率，左心室舒张末期压力（LVEDP）较前升高，左心室收缩压（LVSP）较前降低（P<0.05），行心包开窗术后心率、左心室舒张末期压力（LVEDP）较术前下降，左心室收缩压（LVSP）较前升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。见表1。
3 讨论
心肌挫伤多因胸部遭到鈍力作用时，心脏受到挤压或作用力直接通过胸壁传递到心脏而形成[4]，病理解剖学证实，心脏的损伤表现为心内膜下的淤血、出血、血肿、撕裂或心室壁全层心肌的挫伤[5]。心肌挫伤具有病情重、发展快和救治难度较大等特点[6]，对于未合并心脏及纵膈大血管破裂表现及心包填塞表现患者，传统给予保守治疗方案，但临床治疗过程中，我们发现部分患者给予输血补液和应用升压药物后，低排高阻表现仍不能纠正，这类患者行超声心动图可无明显心包积液，但往往合并心包相对狭窄，心肌肿胀，室壁活动受限。 本资料收治8例心肌挫伤患者，超声心动图均提示室壁活动严重受限，临床症状主要表现为低血压，脉压差小，心律失常，类似于心包填塞症状，通过心包开窗术后，8例患者心电图均示恢复窦性心律，低血压及低脉压差均得到改善，救治效果明显，通过总结分析资料，该类患者均心肌严重肿胀，心包相对狭窄，表现为心室舒张和被动充盈受损，通过心包开窗增加心脏活动空间后均得到有效救治。
局限于临床资料有限，我们通过建立大鼠重度心肌挫伤模型，以进一步求证心包开窗术在重度心肌钝挫伤中的治疗作用。文献报道的心脏撞击伤动物模型较多.刘维永等[7]认为采用开放式心脏直接撞击损伤方法制成的模型致伤准确，干扰因素少、重复性好，本实验采取开胸大鼠心肌挫伤模型，自制生物撞击机致伤，结果显示心肌挫伤部位固定、伤情稳定、肺损伤较小、无肝脾破裂、方法简便、生理干扰小、致伤精确、重复性好，能很好满足临床研究的需要。
复合超声心动图技术是现今评价心脏结构、血流动力学、室壁运动状态及心功能最重要的首选手段，大量研究表明[8-11]，应用复合超声心动图技术评估心脏受损情况具有操作简便、快速、无创且易于重复等优点，本研究应用复合超声心动图技术对大鼠心肌挫伤模型的心功能进行研究。
研究发现，大鼠心脏撞击伤后3 h，反应左心收缩功能的射血分数（EF）、每搏输出量（SV）、左心室收缩压（LVSP）下降，考虑为心肌挫伤后损伤的局部心肌发生损伤，心肌微血管床受损，肌纤维断裂，心肌肿胀后冠状动脉受压引起相应节段的收缩功能下降，而心肌挫伤后，心肌实质和心内膜广泛出血，心肌纤维和间质水肿，心肌弥漫性肿胀，心脏舒张受限，因此反应左心舒张功能的左室收缩末期容积（LVESV）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左心室舒张末期压力（LVEDP）上升，本实验表明，撞伤后大鼠心脏收缩和舒张功能均有明显损害，与国内外大多研究一致[12-15]，而行心包开窗术后射血分数（EF）、每搏输出量（SV）、左心室收缩压（LVSP）上升，左室收缩末期容积（LVESV）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左心室舒张末期压力（LVEDP）下降，提示经心包开窗术后大鼠心脏收缩及舒张功能均改善，究其原因可能为手术切开心包，解除了肿胀心室舒张期扩张的限制，舒张末期内径增加，舒张末压下降，进而心室射血分数提高，另外，冠状动脉受压解除改善心肌供血量对改善心室收缩功能起到一定作用。
本实验结果提示，心肌挫伤后心脏左右心室收缩和舒张功能均受到明显损害，而经心包开窗术后心脏舒张及收缩功能均能明显恢复，心包开窗术是治疗重度心肌钝挫伤的有效手段。
[参考文献]
[1] Adams JE，Davilla-Roman VG，Bessey PQ，et al.Improved detection of cardiac contusion with cardiac troponin[J].Am Heart J，2001，131（2）：308-311.
[2] 闵家新，朱佩芳.心肌挫伤的现代研究[J].中华创伤杂志，1999，15（5）：393-394.
[3] 封锡清，王传林，高峰，等.心肌挫伤的诊断和治疗[J].中华创伤杂志，1997，13：265.
[4] Hammond SG.Chest injuries in the tauma patient[J].Nursing Clin North Am，1990，25（1）：35.
[5] 官大威，贾静涛，陈怀芳，等.钝力冲击后心脏组织形态学变化的实验研究[J].法医学杂志，1995，11（4）：147-148.
[6] 汪曾炜.手术学全集心脏血管外科卷[M].北京：人民军医出版社，1995：175.
[7] 刘维永，蔡建辉，易定华，等.心脏撞击伤生物力学致伤机制及心脏挫伤分级[J].第四军医大学学报，2000，21（5）：540-542.
[8] 赖小今，朱峻，陶杰，等.室壁分区运动分析及全方位M型超声心动图无创评价室壁运动状态与冠脉造影检查的相关性[J].中国超声医学杂志，2007，23（4）：262，234.
[9] Velmahos GC，Karaiskakis M，Salim A，et al.Normal electrocardiography and semtmponin I levels preclude the presence of clinically significant blunt cardiac injuu[J].J Trauma，2003，54（1）：45-50.
[10] Foil MB，Mackersie RC，Furst SR，et al.The asyptomatic patient with suspected myocardial contusion[J]. Am J Surg，2001，160（22）：638-640.
[11] Kobal SL，Atar S，Siegel RJ，et al.Handcarried ultrasound proves the bedside cardiovascular examination[J].Chest， 2004，126（11）：693-701.
[12] Shears LL，Hill RC，Timberlake GA，et al.Myocardial performance after contusion with concurrent hypovolemia[J].Ann Tnorac Surg，1993，55：834-837.
[13] 蔡建輝，刘维永，易定华，等.丹参对兔严重钝性心脏损伤的治疗作用[J].中国危重病急救医学，1997，9：129-133.
[14] Diebel LN，Tagett MG，Wilson RF.Right ventricular response after myocardial contusion and hemorrhagic shock[J]. Surgery，1993，114：788-792.
[15] Baxter BT，Moore EE，Synhorst DP，et aL.Graded experimental myocardial contusion：Impact on cardiac rhythm，coronary artery flow ventricular function，and myocardial oxygen consumption[J].J Trauma，1988，28：1411-1417.
（收稿日期：2017-02-10）