【摘 要】
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目的探索GTP结合蛋白氯苄乙胺2（Septin2）在霍奇金淋巴瘤细胞株L428细胞中的表达及其在H/RS（Hodgkin/Reed-Sternberg）细胞向B细胞再分化中的作用。方法采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）、Western blot、激光共聚焦显微镜、免疫细胞化学法检测霍奇金淋巴瘤细胞株L428细胞过表达CD99前后Septin2在mRNA和蛋白水平的表达；采用RT-qPCR和W
【机 构】
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510515 广州，南方医科大学病理学系，广东省分子肿瘤病理学重点实验室,南方医科大学第三附属医院病理科,510515 广州，南方医科大学病理学系，广东省分子肿瘤病理学重点实验室,510515 广州，
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目的探索GTP结合蛋白氯苄乙胺2（Septin2）在霍奇金淋巴瘤细胞株L428细胞中的表达及其在H/RS（Hodgkin/Reed-Sternberg）细胞向B细胞再分化中的作用。
方法采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）、Western blot、激光共聚焦显微镜、免疫细胞化学法检测霍奇金淋巴瘤细胞株L428细胞过表达CD99前后Septin2在mRNA和蛋白水平的表达；采用RT-qPCR和Western blot检测L428细胞转染Septin2干扰片段（Septin2-siRNA）后Septin2的表达；采用激光共聚焦显微镜、CCK8法和流式细胞术检测干扰Septin2基因对L428细胞骨架蛋白、细胞增殖活性和免疫表型的影响。
结果与L428细胞空白对照组比较，L428细胞Septin2 mRNA表达水平在CD99过表达后（0.329±0.019对1.000，P=0.001）和转染Septin2-siRNA后（0.276±0.025对1.000，P=0.000）均下降，蛋白表达水平也下降。与转染空载体组比较，转染Septin2-siRNA后的L428细胞较前者胞体缩小，细胞增殖活性下降（F=204.927，P<0.001)，细胞中的微丝骨架发生了重建，CD30和CD15表达下降，CD19、CD10、CD38表达增高。
结论Septin2在L428细胞中高表达，干扰Septin2可促进H/RS细胞向B细胞方向再分化。
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