目的：运用分子对接技术与动物实验验证相结合的方法，对熟地锁阳方治疗特发性肺纤维化(IPF的疗效及其可能的作用靶点进行探究。方法：应用TCMSP结合BATMAN-TCM数据库收集熟地锁阳方的有效成分及其作用靶点，通过Degree评分选取分数较高的化合物作为配体进行分子对接。应用GeneCards、PharmGkb及OMIM等数据库获得疾病靶基因，将药物潜在作用靶基因与疾病靶基因取交集，利用CytoNCA进行拓扑分析，筛选获得核心作用靶点。根据核心靶点及文献研究选取相关靶点作为大分子受体，应用Autodock-Vina软件进行分子对接。同时建立肺纤维化小鼠模型，通过体内动物实验进行验证，运用EMMS eSpira Forced Maneuvers有创肺功能仪检测小鼠的用力肺活量（FVC）、吸气能力（IC），收集小鼠的肺组织、称重并计算肺系数，分别运用HE和Masson法观察小鼠的肺组织病理学变化，Western blotting法检测α-SMA蛋白相对表达量，实时荧光定量PCR检测VEGFA mRNA、EGFR mRNA相对表达量。结果：共获得115个有效化合物，Degree≥110的化合物共有5个，共筛选得到VEGFA、EGFR、MAPK1、TP53、AKTI、MAPK14、TNF、FOS、JUN 9个核心作用靶点。分子对接结果显示，VEGFA、EGFR与上述化合物均存在结合活性，且绝大部分靶点与有效化合物的结合活性较强。动物实验结果表明，与对照组比较，模型组小鼠肺功能FVC、IC均明显降低（P＜0.01），肺系数及肺组织中α-SMA蛋白相对表达量均明显升高（P＜0.01），肺组织病理学显示结构明显被破坏、炎症细胞渗出及胶原沉积增多，肺组织中VEGFA mRNA、EGFR mRNA相对表达量均明显升高（P＜0.01）；与模型组比较，熟地锁阳方组小鼠肺功能FVC、IC均明显升高（P＜0.01），肺系数及肺组织中α-SMA蛋白相对表达量均明显降低（P＜0.01），肺组织结构改善明显、炎症细胞渗出及胶原纤维沉积明显减少，肺组织中VEGFA mRNA、EGFR mRNA相对表达量均明显降低（P＜0.01）。结论：熟地锁阳方具有抗肺纤维化的作用，其作用靶点可能与VEGFA、EGFR有关。