探讨羧胺三唑(CAI)对博莱霉素致小鼠肺纤维化的治疗作用，并探讨其可能的机制。

将45只小鼠按随机数字表法随机分为3组：(1)空白组：一次性尾静脉内注射生理盐水0.2 ml后，按0.1 ml/10 g给予聚乙二醇400溶液(PEG－400)灌胃，1次/d，连续14 d；(2)博莱霉素组：一次性尾静脉内注射博莱霉素150 mg/kg，后按0.1 ml/10 g给予PEG－400溶液灌胃，1次/d，连续14 d；(3)羧胺三唑组：一次性尾静脉内注射博莱霉素150 mg/kg，后给予羧胺三唑溶液40 mg/kg灌胃，1次/d，连续14 d。观察28 d，内容包括：肺系数、生存分析、肺组织病理切片和胶原染色、肺组织羟脯氨酸含量以及肺组织匀浆中转化生长因子β₁(TGF－β₁)、γ干扰素(IFN－γ)、基质金属蛋白酶9(MMP－9)和基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP－1)含量。

第28天时博莱霉素组和羧胺三唑组肺系数显著高于空白组，以博莱霉素组最高(均P<0.05)。空白组、羧胺三唑组、博莱霉素组肺组织纤维化程度依次加重；空白组、博莱霉素组、羧胺三唑组肺组织羟脯氨酸含量依次为(0.406±0.020)、(0.722±0.118)、(0.537±0.071)μg/mg(均P<0.05)；3组肺组织匀浆中TGF－β₁含量依次为(15±5)、(60±10)、(41±10)ng/ml(均P<0.05)，IFN－γ含量依次为(47±5)、(126±24)、(194±34)pg/ml(均P<0.05)，TIMP－1含量依次为(73±6)、(369±58)、(246±51)ng/ml(均P<0.05)；而MMP－9含量差异无统计学意义(P>0.05)。

羧胺三唑可减轻博莱霉素致小鼠肺纤维化，其机制可能与TGF－β₁、IFN－γ、MMP－9和TIMP－1等细胞因子有关。