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目的观察右美托咪定对家兔离体心脏缺血-再灌注心肌动作电位及跨室壁复极离散度的影响,探讨其对缺血-再灌注心肌电生理特性的作用。方法健康成年家兔18只,体重(2.0±0.5)kg,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15min后,随机分为三组,每组6只:空白对照组(C组):持续平衡灌注37℃K-H液150min;缺血-再灌注组(IR组):K-H液继续灌注15min后停止,注射Thomas液(4℃,10 ml/kg)使心脏停搏60 min,心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,30min半量复灌Thomas液(4℃,5ml/kg),60min时复灌K-H液;右美托咪定组(DEX组):于K-H液及Thomas液中加入右美托咪定(25ng/ml),余同IR组。记录平衡灌注15min(T0)、继续灌注15min/平衡30min(T1)、复灌30min/平衡120min(T2)、复灌60min/平衡150min(T3)的HR及三层心肌[内膜(Endo)、中膜(Mid)、外膜(Epi)]单相动作电位振幅(monophonic action potential amplitude,MAPA),0相最大上升速率(Vmax),90%单相动作电位时程(monophonic action potential duration,MAPD90)并计算跨室壁复极离散度(transmural dispersion of repolarization,TDR),观察心脏复灌时心律失常、复跳时间,均不使用药物恢复心律。结果 DEX组心脏复跳时间(16.67±3.78)s明显短于IR组(46.33±7.29)s(P<0.05);心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2min内有2例恢复正常节律;DEX组有2例发生心律失常,2min内有1例恢复正常节律。与T0时比较,T2、T3时IR组,T1~T3时DEX组HR明显减慢(P<0.05);与T1时比较,T2、T3时DEX组HR明显减慢(P<0.05);与T2时和C组比较,T3时DEX组HR明显减慢(P<0.05);T1~T3时DEX组HR明显慢于IR组(P<0.05)。与T0时比较,T1时DEX组Mid部位,T2、T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显延长(P<0.05)。与T1时比较,T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显延长(P<0.05);T3时DEX组Mid部位的MAPD90明显长于C组(P<0.05);T2、T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显长于IR组(P<0.05)。与T0时和C组比较,T2、T3时IR组,T1~T3时DEX组TDR明显增大(P<0.05);T2、T3时DEX组TDR明显小于IR组(P<0.05)。结论右美托咪定能够延长MAPD、抑制缺血-再灌注损伤后心肌复极不均一性,具有稳定缺血-再灌注心肌电生理特性的作用。