糖尿病是因胰岛素分泌不足或作用不足而引起的一种常见的慢性代谢障碍疾病，血糖增高为其主要特征，其并发症较多［1］。2型糖尿病(T2DM)在糖尿病人中所占比例较大，临床主要表现为高胰岛素血症及肥胖等。近年来，T2DM合并胆结石因其发病率明显高于正常人胆结石的发病率，从而引起了更多研究人员的关注［2］。为探讨T2DM合并胆结石的发生机制，2005～2010年收治2型糖尿病合并胆结石患者43例，对临床资料进行回顾分析，现将分析结果报告如下。
　　资料与方法
　　2005～2010年收治2型糖尿病合并胆结石患者53例，男18例，女35例；糖尿病病史2～21年，平均72年；年龄38～71岁，平均662岁。以上所有患者均符合我国糖尿病学会的诊断标准［3］，并经B超和CT检查证实合并患有胆石症。患者多为肥胖体型并带有其他并发症，其中，合并原发性高血压38例，糖尿病肾病10例，糖尿病脂肪肝15例等。
　　临床表现：以上所有患者均表现出不同程度的糖尿病临床典型特征“三多一少”，即多饮、多食、多尿，体重减少等；同时还伴有胆结石的临床症状，如恶心呕吐，皮肤及巩膜黄染等。经B超和CT检查示：结石类型主要为泥沙样结石、单发结石和胆囊多发结石，分别为6例、17例、30例。其中，结石大小范围04～28cm；合并脂肪肝15例，胆囊息肉4例，肾结石3例。糖化血红蛋白0057～014，其中47例＞0064。34例胆固醇增高(540～1234mmol/L)，25例甘油三酯增高(171～1625mmol/L)，18例高密度脂蛋白胆固醇降低(076～097mmol/L)，27例低密度脂蛋白胆固醇增高(344～747mmol/L)，丙氨酸转氨酶(4564～35770U/L)，天冬氨酸转氨酶(4234～2647U/L)。
　　治疗方法：以上53例患者经确诊后，根据病情轻重，给予不同剂量的胰岛素进行治疗，并于血糖降到正常范围且稳定后进行胆囊切除手术以祛除胆结石。同时要对患者进行针对性的护理以促进恢复。
　　结果
　　所有患者经上述方法治疗后，恢复情况良好，均痊愈出院。
　　讨论
　　糖尿病并发胆结石机制探讨：⑴高胰岛素血症：研究表明，胰岛素抵抗是T2DM的特征性改变，也是胆结石形成的主要原因。其机理主要表现在两个方面。①胰岛素可刺激肝脏中合成胆固醇的生物限速酶的活性，进而使胆固醇合成增加并向胆汁分泌；②胰岛素还可抑制激素敏感性以使脂肪合成增加，进而使肝脏中低密度脂蛋白含量增加。以上两个方面都可以使胆汁呈现过饱和状态以形成胆结石。⑵糖、脂代谢异常：首先，因肝脏胰岛素抵抗的存在，2型糖尿病人常伴有更为严重的脂代谢异常［4］。表现为胰岛素通过促使血浆游离脂肪酸浓度升高和抑制脂蛋白脂酶的活性而表现出脂代谢异常，高密度脂蛋白含量降低。其次，因糖代谢紊乱的存在可促进胰岛素和多肽ss的分泌，而ss可使胆囊的收缩能力减弱并使胆汁瘀积，从而导致胆结石的发生。⑶胆囊功能障碍：T2DM常伴有自主神经病变，而这种病变会加重胆囊功能障碍，从而进一步促进胆结石的形成。具体机制：糖尿病患者因交感神经兴奋性增强，从而使胆囊扩张，排空延迟并造成胆汁瘀积。此外，内脏神经病变会降低胆囊收缩素含量，但会提高胰多肽含量，这两种物质均会导致胆囊松弛，收缩减弱，从而进一步加剧胆囊功能障碍，促进胆结石形成。⑷肥胖体质：肥胖者因胆囊肌肉较为松弛，排空延迟并造成胆汁淤积。随着水分吸收的增加，可使胆汁密度变大，过于饱和，从而肥胖者临床表现出胆结石发病率较高。⑸其他因素：主要包括年龄、性别和细菌感染等。首先，老年患者的合并胆结石发病率更高，可能是因为老年患者更易发生糖、脂代谢的紊乱。其次，研究表明2型糖尿病合并胆结石的发病率，女性远高于男性。再次，各种细菌感染，如胆道感染等可增加胆石症的发病率。
　　由上述可知，2型糖尿病合并胆结石的影响因素有很多，其中高胰岛素血症和糖、脂代谢异常为其高危影响因子。因此，为了降低2型糖尿病并发胆结石的发病率，提高患者生活质量，要及时纠正其致病因素并定期进行腹部B超检查以及早发现胆结石，积极治疗，提高治愈率。
　　参考文献
　　1李海峰,李晓林.2型糖尿病病人胆结石发病因素分析［J］.中华腹部疾病杂志,2003,3(5):325-327.
　　2吴捍忠.2型糖尿病合并胆结石与胰岛素及血脂的关系［J］.广东医学,2006,27(5):738-739.
　　3陆炜江,翟昌林,章瑾瑜.2型糖尿病合并胆结石患者心率变异性的研究［J］.现代中西医结合杂志,2009,18(29):3533-3534.
　　4曾哲.2型糖尿病合并胆结石的危险因素分析［J］.辽宁医学杂志,2005,19(3):132-133.