【摘 要】
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目的观察BMI1对依托泊苷(ETOP)抑制体外培养的乳腺癌细胞增殖的影响及机制。方法选择对数生长的乳腺癌细胞MCF7,分为空白对照组、实验组(加ETOP)。采用MTT法检测细胞活性,流
【机 构】
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齐齐哈尔医学院遗传教研室; 深圳市龙岗区妇幼保健院检验科;
【基金项目】
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黑龙江省自然科学基金面上项目(C2015033)
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目的观察BMI1对依托泊苷(ETOP)抑制体外培养的乳腺癌细胞增殖的影响及机制。方法选择对数生长的乳腺癌细胞MCF7,分为空白对照组、实验组(加ETOP)。采用MTT法检测细胞活性,流式细胞术(FCM)测定各组MCF7肿瘤细胞凋亡率及细胞周期变化;应用免疫组化检测MCF7 BMI1蛋白和ATM蛋白表达的变化。结果与对照组相比,实验组对乳腺癌细胞的增殖具有明显的抑制作用(P<0.01)。细胞周期分析显示,实验组使乳腺癌细胞的S期细胞比例减小(P=0.018),G1期细胞比例增大(P=0.021)。ETOP能够降低BMI1蛋白表达(P=0.008),增加ATM蛋白的表达(P<0.01)。结论 ETOP能明显抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与细胞周期发生停滞及其下调BMI1蛋白和增加ATM蛋白的表达而诱导细胞凋亡有关。
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