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摘要：目的 观察高血压患者和正常人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（LP-PLA2）的变化，并探讨阿托伐他汀对高血压患者血浆LP-PLA2水平的影响。方法 选择我院住院及门诊患者初次确诊为原发性高血压未采取任何药物治疗且不伴有其他疾病患者60例，分为阿托伐他汀组30例，非阿托伐他汀组30例，另选健康体检者为对照组30例，分别于治疗前后4周，空腹抽血测定血清LP-PLA2水平。结果 与对照组（血浆LP-PLA2值为163.10±3.56ng/ml）比较，阿托伐他汀组治疗前的血浆LP-PLA2明显增高，差异具有统计学意义（P < 0.01），非阿托伐他汀组治疗前的血浆LP-PLA2明显增高，差异具有统计学意义（P < 0.01）；阿托伐他汀组治疗后LP-PLA2明显降低，差异有统计学意义（P < 0.01）。结论 高血压患者的血浆LP-PLA2较正常人明显增高，阿托伐他丁能降低高血压患者的LP-PLA2水平。
关键词：阿托伐他汀；高血压；脂蛋白相关磷脂酶A2
随着人们生活水平的不断提高，高血压病的发病率呈明显的上升趋势。有关阿托伐他汀对高血压患者脂蛋白相关磷脂酶A2（LP-PLA2）的影响，国内外报道较少，本研究旨在观察高血压患者和正常人血浆LP-PLA2的变化，并探讨阿托伐他汀对高血压患者血浆LP-PLA2水平的影响，为临床治疗高血压提供实验依据。
1 资料与方法
选择2013年10月～2014年7月我院住院及门诊患者，初次确诊为原发性高血压未采取任何药物治疗且不伴有其他疾病患者60例，分为阿托伐他汀组30例：男性16例，女性14例，平均年龄（61±19）岁，在使用高血压药物（贝那普利及氨氯低平）的基础上使用阿托伐他汀4周；非阿托伐他汀组30例，男性15例，女性15例，平均年龄（61±13）岁，除使用高血压药物（贝那普利及氨氯低平）外不使用其他药物；另选健康体检者为对照组30例：男性16例，女性14例，平均年龄（61±18）岁，其中。以上各组均排除感染性疾病、外周血管疾病、肝功能障碍及血液系统疾病。3组患者病史、年龄、性别均具有可比性。
血浆LP-PLA2的检测：分别于治疗前后4周，空腹抽血测定血清LP-PLA2水平，由美国ADL公司提供LP-PLA2检测試剂盒，严格按试剂盒说明书进行操作。
采用PEMS 3.1统计软件。计量资料用t检验，计数资料用χ2 检验，数据用x（-）±s，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
与对照组（血浆LP-PLA2值为163.10±3.56ng/ml）比较，阿托伐他汀组治疗前的血浆LP-PLA2明显增高，差异具有统计学意义（P < 0.01），非阿托伐他汀组治疗前的血浆LP-PLA2明显增高，差异具有统计学意义（P < 0.01）；阿托伐他汀组治疗后LP-PLA2明显降低，差异有统计学意义（P < 0.01）。
3 讨论
近年来，越来越多研究[1] 表明LP-PLA2具有促进动脉粥样硬化（AS）的作用，这可能与LP-PLA2参与炎症反应有关，从而导致大量炎性介质的释放。LP-PLA2是磷脂酶家族中的一员，LP-PLA2介导氧化型低密度脂蛋白形成，是动脉硬化形成过程中的关键性酶。研究发现原发性高血压（essentialhypertension，EH）是一种慢性炎症反应性疾病[ 2 ]，从EH 的发生、发展到对靶器官的损伤，内皮功能紊乱引发的血管炎症是主要的病理特征。慢性低度的炎症反应可以预测高血压的发生[ 3 ]，但同时也受血压水平的影响。
本试验结果显示原发性高血压患者血清中LP-PLA2 水平明显高于正常人群的对照组，随着血压的升高而升高，说明该人群的动脉壁必然存在有不同程度的炎性反应。由此推测 LP-PLA2 作为炎症因子参与了高血压的发生、发展过程，且与EH的严重程度呈正相关；通过测定 LP-PLA2 水平可以对高血压进行风险评估。分析其参与 EH 的原因可能为：（1）作为炎症因子参与 AS：Lp-PLA2 主要由单核 - 吞噬细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞等炎症细胞合成分泌，同时也受炎性物质的调节[4]。（2）炎症反应与高血压之间互为因果、互相影响：炎症反应会破坏血管内皮细胞的自我调节能力，同时内皮功能紊乱也会导致EH 的发生、发展[5]。高血压木身也有促炎效应，血流会随血管压力的增高而加速，剪切力加大，使血管内膜及血管壁壁受损害的概率加大，局部炎性反应增强，为斑块的形成创造了有利条件。
本研究表明，阿托伐他丁能降低高血压患者的LP-PLA2水平。他汀类药物不仅仅是通过调脂作用在起效，也通过抗炎、改善内皮功能、抑制平滑肌增殖与诱导平滑肌调亡等非调脂机制，发挥作用，他汀类药物抗炎作用机制中一个重要的途径是通过抑制Lp -PLA2与LDL-C结合，抑制LDL-C被氧化，减少氧化LDL-C生成，从而减少了泡沫细胞的形成和局部炎症反应，抑制了动脉粥样硬化斑块的形成及发展[6]。
参考文献：
[1] PeterL，RidkerPM，MaseriA. Inflammation and atherosclerosis [J].Circulation，2002，105（9）：1135
[2] Varpula M，Pulkki K，Karlssoun S，et al. Predictive value of Ntermi-
nal pro-brain rmtrluretle peptide in severe sepsis and septic shock
[J].Crit Care Med，2007，35（5）：1277-1283
[3]单红英，刘春曩，秋冬梅等. 缬沙坦对高血压合并糖耐量异常患者一氧化氮和炎症因子影响[J]心血管康复医学杂志，2011，20（2）：160-152
[4] KrishnankuttyS.Lipoprotein-associated phospholipase A2，vascular inflammation and cardiovascular risk prediction[J]Vascular Health and Risk Management，2006，2（2）：153-156
[5] WatsonT，Gooo PK，LipGY.Endothelial progenitor cells endothelial . dysfunction inflammation and oxidative stress in hypertension[J]Antioxid Redox Signal，2008，10（6）：1079-1088
[6]陈军，柯俊龙，萧云.不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆L p- PLA2水平的影响[J].临床医学工程，2011，18（7）：982—984
通讯作者：李文华，男，出生：1967年2月，职务：教授，主任医师，学位：博士学位，研究方向：冠心病的基础与临床。
关键词：阿托伐他汀；高血压；脂蛋白相关磷脂酶A2
随着人们生活水平的不断提高，高血压病的发病率呈明显的上升趋势。有关阿托伐他汀对高血压患者脂蛋白相关磷脂酶A2（LP-PLA2）的影响，国内外报道较少，本研究旨在观察高血压患者和正常人血浆LP-PLA2的变化，并探讨阿托伐他汀对高血压患者血浆LP-PLA2水平的影响，为临床治疗高血压提供实验依据。
1 资料与方法
选择2013年10月～2014年7月我院住院及门诊患者，初次确诊为原发性高血压未采取任何药物治疗且不伴有其他疾病患者60例，分为阿托伐他汀组30例：男性16例，女性14例，平均年龄（61±19）岁，在使用高血压药物（贝那普利及氨氯低平）的基础上使用阿托伐他汀4周；非阿托伐他汀组30例，男性15例，女性15例，平均年龄（61±13）岁，除使用高血压药物（贝那普利及氨氯低平）外不使用其他药物；另选健康体检者为对照组30例：男性16例，女性14例，平均年龄（61±18）岁，其中。以上各组均排除感染性疾病、外周血管疾病、肝功能障碍及血液系统疾病。3组患者病史、年龄、性别均具有可比性。
血浆LP-PLA2的检测：分别于治疗前后4周，空腹抽血测定血清LP-PLA2水平，由美国ADL公司提供LP-PLA2检测試剂盒，严格按试剂盒说明书进行操作。
采用PEMS 3.1统计软件。计量资料用t检验，计数资料用χ2 检验，数据用x（-）±s，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
与对照组（血浆LP-PLA2值为163.10±3.56ng/ml）比较，阿托伐他汀组治疗前的血浆LP-PLA2明显增高，差异具有统计学意义（P < 0.01），非阿托伐他汀组治疗前的血浆LP-PLA2明显增高，差异具有统计学意义（P < 0.01）；阿托伐他汀组治疗后LP-PLA2明显降低，差异有统计学意义（P < 0.01）。
3 讨论
近年来，越来越多研究[1] 表明LP-PLA2具有促进动脉粥样硬化（AS）的作用，这可能与LP-PLA2参与炎症反应有关，从而导致大量炎性介质的释放。LP-PLA2是磷脂酶家族中的一员，LP-PLA2介导氧化型低密度脂蛋白形成，是动脉硬化形成过程中的关键性酶。研究发现原发性高血压（essentialhypertension，EH）是一种慢性炎症反应性疾病[ 2 ]，从EH 的发生、发展到对靶器官的损伤，内皮功能紊乱引发的血管炎症是主要的病理特征。慢性低度的炎症反应可以预测高血压的发生[ 3 ]，但同时也受血压水平的影响。
本试验结果显示原发性高血压患者血清中LP-PLA2 水平明显高于正常人群的对照组，随着血压的升高而升高，说明该人群的动脉壁必然存在有不同程度的炎性反应。由此推测 LP-PLA2 作为炎症因子参与了高血压的发生、发展过程，且与EH的严重程度呈正相关；通过测定 LP-PLA2 水平可以对高血压进行风险评估。分析其参与 EH 的原因可能为：（1）作为炎症因子参与 AS：Lp-PLA2 主要由单核 - 吞噬细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞等炎症细胞合成分泌，同时也受炎性物质的调节[4]。（2）炎症反应与高血压之间互为因果、互相影响：炎症反应会破坏血管内皮细胞的自我调节能力，同时内皮功能紊乱也会导致EH 的发生、发展[5]。高血压木身也有促炎效应，血流会随血管压力的增高而加速，剪切力加大，使血管内膜及血管壁壁受损害的概率加大，局部炎性反应增强，为斑块的形成创造了有利条件。
本研究表明，阿托伐他丁能降低高血压患者的LP-PLA2水平。他汀类药物不仅仅是通过调脂作用在起效，也通过抗炎、改善内皮功能、抑制平滑肌增殖与诱导平滑肌调亡等非调脂机制，发挥作用，他汀类药物抗炎作用机制中一个重要的途径是通过抑制Lp -PLA2与LDL-C结合，抑制LDL-C被氧化，减少氧化LDL-C生成，从而减少了泡沫细胞的形成和局部炎症反应，抑制了动脉粥样硬化斑块的形成及发展[6]。
参考文献：
[1] PeterL，RidkerPM，MaseriA. Inflammation and atherosclerosis [J].Circulation，2002，105（9）：1135
[2] Varpula M，Pulkki K，Karlssoun S，et al. Predictive value of Ntermi-
nal pro-brain rmtrluretle peptide in severe sepsis and septic shock
[J].Crit Care Med，2007，35（5）：1277-1283
[3]单红英，刘春曩，秋冬梅等. 缬沙坦对高血压合并糖耐量异常患者一氧化氮和炎症因子影响[J]心血管康复医学杂志，2011，20（2）：160-152
[4] KrishnankuttyS.Lipoprotein-associated phospholipase A2，vascular inflammation and cardiovascular risk prediction[J]Vascular Health and Risk Management，2006，2（2）：153-156
[5] WatsonT，Gooo PK，LipGY.Endothelial progenitor cells endothelial . dysfunction inflammation and oxidative stress in hypertension[J]Antioxid Redox Signal，2008，10（6）：1079-1088
[6]陈军，柯俊龙，萧云.不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆L p- PLA2水平的影响[J].临床医学工程，2011，18（7）：982—984
通讯作者：李文华，男，出生：1967年2月，职务：教授，主任医师，学位：博士学位，研究方向：冠心病的基础与临床。