【摘 要】
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目的:研究严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)的S蛋白作用于小鼠发生的免疫和病理变化,试图揭示S蛋白引起急性肺损伤的可能机制。方法:将BALB/c小鼠随机分为PBS空白对照组
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目的:研究严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)的S蛋白作用于小鼠发生的免疫和病理变化,试图揭示S蛋白引起急性肺损伤的可能机制。方法:将BALB/c小鼠随机分为PBS空白对照组、S蛋白组和γ-干扰素可诱导的10kD蛋白(IP-10)组,分别经气管滴注、尾静脉注射的途径注入,观察其临床症状、死亡率;称取双肺湿重,进行HE染色和免疫荧光方法检测肺组织中IP-10的表达。结果:经气管滴注或尾静脉注射S蛋白均可导致小鼠出现呼吸急促症状,甚至死亡,肺脏湿重增加,显微镜下可见肺泡正常结构破坏,间质增厚,炎性细胞浸润,上皮细胞和血管内皮细胞的肿胀脱落,小鼠肺内气管上皮细胞和血管内皮细胞均强阳性表达IP-10。经气管滴注小鼠IP-10蛋白小鼠出现上述类似的肺损伤表现。结论:(1)SARS-CoV的S蛋白引起小鼠急性肺损伤。(2)SARS-CoV的S蛋白可诱导小鼠肺组织表达IP-10。(3)经气管滴注小鼠IP-10可引起小鼠肺损伤。
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