目的探讨miR-26a/b在AngⅡ引起的高血压心脏重构时的变化。方法将12只SPF级雄性C57小鼠随机分成实验组和对照组,每组6只(n=6)。实验组采用皮下植入微渗泵持续泵入血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ的方法,建立小鼠高血压心脏重构模型,干预结束后将两组小鼠心脏组织石蜡包埋切片经HE染色和Masson染色观察切片中心肌细胞形态;应用RT-PCR方法评价心肌组织和外周血血清中miR-26a/b的水平;通过Western blot方法评价小鼠心肌组织中蛋白质结缔组织生长因子(connective tissue growth factor CTGF)、胶原蛋白(Collagen)Ⅰ、CollagenⅢ和纤维连接蛋白(fibronectin)的表达水平。结果与对照组比较,实验组小鼠心肌细胞肥大,细胞间和小血管周围有明显的胶原沉积,心脏组织及外周血血清中miR-26a/b的表达水平均降低(P <0. 05,P <0. 01),CollagenⅠ、CollagenⅢ、fibronectin和CTGF表达增加(P <0. 05,P <0. 01)。结论 (1)AngⅡ系统性输注可以引起心脏组织中miR-26a/b表达下降,成纤维化相关因子CTGF表达增加,CollagenⅠ、CollagenⅢ和fibronectin等细胞外基质成分表达增加,提示AngⅡ可导致高血压心脏重构的同时引起miR-26a/b下调;(2)心脏组织及外周血血清中miR-26a/b的水平在一定程度上可反映AngⅡ引起的高血压心脏重构。