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目的
分析SLE合并动脉粥样硬化(AS)模型小鼠全基因组DNA甲基化水平及雌激素受体α(ERα)基因启动子甲基化状态,探讨其在SLE合并AS发病机制中的作用。
方法将11只apoE-/- C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为造模组(SLE+AS模型组)和对照组(AS模型组);11只普通C57BL/6小鼠亦采用随机数字表法分为造模组(SLE模型组)、对照组(空白对照组)。模型组一次性腹腔注射降植烷0.5 ml,对照组一次性腹腔注射0.9%氯化钠注射液0.5 ml;8个月后处死小鼠,提取基因组DNA,检测其全基因组DNA总甲基化水平,并采用焦磷酸测序法分析ERα基因启动子甲基化状态,比较各组间的差异。统计学方法采用单因素方差分析、LSD-t检验、Tamhane T2检验。
结果SLE+AS模型组、AS模型组、SLE模型组、空白对照组全基因组DNA总甲基化率分别为(4.7±1.5)%、(5.1±0.5)%、(6.6±1.6)%、(7.5±1.6)%,ERα基因启动子区平均甲基化率分别为(13.0±3.1)%、(26.7±7.2)%、(15.7±3.8)%、(21.4±4.2)%。与空白对照组对比,SLE+AS模型组、SLE模型组全基因组DNA总甲基化水平及ERα基因启动子甲基化水平均明显下降(P<0.05);与AS模型组对比,SLE+AS模型组全基因组DNA总甲基化水平及ERα基因甲基化水平均明显下降(P<0.05)。
结论SLE+AS模型鼠全基因组DNA及ERα基因启动子均呈低甲基化状态,表观遗传学在SLE合并AS的发病机制中可能具有重要作用。