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目的
分析SLE合并动脉粥样硬化（AS）模型小鼠全基因组DNA甲基化水平及雌激素受体α（ERα）基因启动子甲基化状态，探讨其在SLE合并AS发病机制中的作用。
方法将11只apoE-/- C57BL/6小鼠采用随机数字表法分为造模组（SLE+AS模型组）和对照组（AS模型组）；11只普通C57BL/6小鼠亦采用随机数字表法分为造模组（SLE模型组）、对照组（空白对照组）。模型组一次性腹腔注射降植烷0.5 ml，对照组一次性腹腔注射0.9%氯化钠注射液0.5 ml；8个月后处死小鼠，提取基因组DNA，检测其全基因组DNA总甲基化水平，并采用焦磷酸测序法分析ERα基因启动子甲基化状态，比较各组间的差异。统计学方法采用单因素方差分析、LSD-t检验、Tamhane T2检验。
结果SLE+AS模型组、AS模型组、SLE模型组、空白对照组全基因组DNA总甲基化率分别为（4.7±1.5）%、（5.1±0.5）%、（6.6±1.6）%、（7.5±1.6）%，ERα基因启动子区平均甲基化率分别为（13.0±3.1）%、（26.7±7.2）%、（15.7±3.8）%、（21.4±4.2）%。与空白对照组对比，SLE+AS模型组、SLE模型组全基因组DNA总甲基化水平及ERα基因启动子甲基化水平均明显下降（P<0.05）；与AS模型组对比，SLE+AS模型组全基因组DNA总甲基化水平及ERα基因甲基化水平均明显下降（P<0.05）。
结论SLE+AS模型鼠全基因组DNA及ERα基因启动子均呈低甲基化状态，表观遗传学在SLE合并AS的发病机制中可能具有重要作用。