缺氧诱导P21表达上调抑制大鼠胚胎H9C2心肌细胞增殖

来源 :临床心血管病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:JK0803yaohai
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目的:探讨心肌梗死条件下抑制心肌细胞增殖的机制。方法:以缺氧环境培养的大鼠胚胎H9C2细胞为模型,研究心肌梗死和梗死后心肌细胞的增殖调控机制。结果:低氧培养诱导H9C2细胞内细胞周期调控蛋白P21表达上调,发生G1期细胞周期阻滞和细胞增殖抑制;恢复正常培养,则P21表达也回归正常水平,G1期细胞周期阻滞解除,细胞增殖恢复。采用si-RNA干扰P21表达,则解除了低氧诱导的G1期细胞周期阻滞,并显著缓解了低氧诱导的细胞增殖抑制。结论:P21是低氧诱导H9C2细胞增殖抑制的关键因子,抑制P21表达能促进急性心肌梗死后心肌功能恢复。 Objective: To investigate the mechanism of myocardial cell proliferation under myocardial infarction. Methods: H9C2 cells cultured in hypoxia were used as models to study the regulatory mechanism of myocardial cell proliferation after myocardial infarction and infarction. Results: Hypoxic culture induced the up-regulation of cell cycle regulatory protein P21 in H9C2 cells, which resulted in cell cycle arrest and cell proliferation inhibition in G1 phase. After resuming normal culture, the expression of P21 returned to normal level, and cell cycle arrest in G1 phase was abrogated. Proliferation recovery. Using si-RNA to interfere with the expression of P21, the hypoxia-induced G1 phase cell cycle arrest was relieved and the hypoxia-induced inhibition of cell proliferation was significantly alleviated. Conclusion: P21 is a key factor that inhibits the proliferation of H9C2 cells induced by hypoxia. Suppression of P21 expression can promote the recovery of myocardial function after acute myocardial infarction.
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