基于网络药理学和分子对接探讨西帕依麦孜彼子口服液抗良性前列腺增生的作用机制

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目的:基于网络药理学和分子对接探讨西帕依麦孜彼子口服液抗良性前列腺增生(BPH)的作用机制.方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)获取西帕依麦孜彼子口服液的活性成分及靶点;通过GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD和DrugBank数据库获取BPH的靶点;获取药物-疾病交集靶点;构建“药物-成分-靶点”网络;建立蛋白互作网络(PPI)并进行拓扑分析;核心靶点进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;核心成分与靶点进行分子对接验证.结果:西帕依麦孜彼子口服液治疗BPH的活性成分19个,作用靶点162个;排名前4的核心成分为槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇、β-胡萝卜素,靶点为RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、转录因子AP-1(JUN)、丝裂原激活的蛋白激酶1(MAPK1)、抑癌剂p53(TP53);主要涉及PI3K-AKT和MAPK等多条信号通路;核心成分与靶点具有较好的亲和力.结论:西帕依麦孜彼子口服液治疗BPH是通过多成分-多靶点-多通路共同作用实现的,为后续其机制研究提供依据.
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目的:探讨黄芩素对肝癌细胞能量代谢能力的影响及机制.方法:不同人肝癌细胞SMMC-7721、HepG2中给予不同浓度的黄芩素,通过检测细胞ATP含量、乳酸含量、谷氨酰胺代谢评价黄芩素对肝癌细胞增殖及能量代谢的影响,同时分别采用siRNA干扰己糖激酶2(HK2)及溶质载体家族1A5(SLC1A5)表达后,考察黄芩素对肝癌细胞增殖及能量代谢能力的影响.结果:黄芩素可以浓度、时间依赖性的抑制肝癌细胞活力,SMMC-7721细胞24,48,72 h处理后的半数抑制浓度(IC50)分别为26.07,20.9,18.
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