【摘 要】
：
目的 研究膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）在肿瘤血管新生过程中的作用，探讨其诱导肿瘤血管新生的作用途径。方法 应用基因转染方法，将MT1-MMP导入人乳腺癌细胞系MCF-7细胞；应用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫荧光染色，比较转染前后肿瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化；通过裸鼠异种移植瘤模型，检测MT1-MMP对肿瘤生长速度、肿瘤组织微血管密度（MVD）和VEG
【机 构】
：
吉林大学病理生物学教育部重点实验室,长春130021,吉林大学病理生物学教育部重点实验室,长春130021,吉林大学病理生物学教育部重点实验室,长春130021,吉林大学病理生物学教育部重点实验室,长
论文部分内容阅读
目的 研究膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）在肿瘤血管新生过程中的作用，探讨其诱导肿瘤血管新生的作用途径。方法 应用基因转染方法，将MT1-MMP导入人乳腺癌细胞系MCF-7细胞；应用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫荧光染色，比较转染前后肿瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化；通过裸鼠异种移植瘤模型，检测MT1-MMP对肿瘤生长速度、肿瘤组织微血管密度（MVD）和VEGF表达的影响。结果 在MT1-MMP稳定转染后的MCF-7细胞中，VEGF189、VEGF165和VEGF121 mRNA表达水平显著上调（P〈0.001）。免疫荧光检测结果显示，MT1-MMP组的VEGF蛋白免疫荧光强度为93.8±10.3，明显强于MCF-7组（42.9±5.3）和pcDNA3.1组（41.04±5.4，P〈0.001）。裸鼠异种移植瘤模型结果显示，MT1-MMP能够加快肿瘤生长速度。肿瘤组织MVD检测结果显示，MT1-MMP能够显著提高肿瘤组织的MVD（P〈0.05）。免疫组织化学染色结果显示，VEGF在MT1-MMP组呈强阳性表达。结论 MT1-MMP能够通过上调肿瘤细胞VEGF表达水平而有效诱导肿瘤血管新生。MT1-MMP的这一作用途径可能为临床抗肿瘤研究及抗肿瘤药物开发提供新思路。
其他文献
目的 探讨胃癌组织、癌旁组织及淋巴结转移灶中Ets-1表达的临床意义，分析Ets-1表达与血管生成、临床病理特征及预后的关系。方法 应用免疫组化sP法，采用组织芯片技术，检测189例胃癌组织、54例癌旁组织、41例淋巴结转移灶及32例正常胃黏膜中Ets-1蛋白的表达。对胃癌患者通过上门或电话进行问卷随访。结果 胃癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜Ets-1的阳性表达率分别为71.4%、29.6%和18.
目的:采用基于体素内不相干运动(IVIM)的影像技术来探讨缺血性卒中患者病灶内表观弥散系数(ADC)信号不均质的可能原因.方法:回顾性分析2014年6月至2015年7月在浙江大学医学院
目的:评估浙江省2015年输入性登革热引起本地传播疫情风险,探索突发事件公共卫生风险的半定量评估方法.方法:系统梳理输入性登革热引起本地传播的风险指标体系,用层次分析法
目的 探讨强直性脊柱炎 (AS)的柳氮磺吡啶 (SASP)、氨甲喋呤 (MTX)、雷公藤多苷 (TⅡ)等慢作用药治疗疗效及其治疗策略。方法 观察单用SASP和 (或 )联用MTX、TⅡ 治疗 2年
目的观察阿司匹林、噻氯匹啶、低分子量肝素预防亚急性冠脉支架血栓形成(SST)的效果.方法 67例成功植入冠状动脉内支架的病人随机分成两组,治疗组34例(男30例,女4例,年龄62±5岁),对照组33例(男30例,女3例,年龄61±4岁).所有病人术前3 d均接受阿司匹林300 mg,每日1次,噻氯匹啶250 mg,每日1次,术后次日口服阿司匹林300 mg,每日1次,噻氯匹啶250 mg,每日2次
固相免疫层析方法检测细菌目标主要为细菌颗粒表面抗原成分,利用表面活性剂增溶活性,使待检测抗原从颗粒上解离成为 "可溶性"抗原,并保持其免疫反应性,进而提高固相膜免疫分析方法检测敏感性.故以鼠疫耶尔森菌为对象,通过建立金标记和上转换磷光(UPT)标记免疫层析方法进行不同表面活性剂处理筛选,以获取最佳样本处理效果。
目的比较常用三种戳口缝合法及各法的特点.方法 2002年1月至2002年11月,应用手缝法、U型针缝法和EndoClose缝法闭合共60例病人脐部戳口.结果三种戳口缝法,闭合脐部戳口满意,无并发症发生.结论三种常用的戳口缝法,均可取得戳口缝闭的结果,用U型针缝合脐部戳口耗时短.但针对不同类型的戳口可选用不同的缝法.
目的检测恶性血液病病人的凝血和纤溶指标,探讨其在恶性血液病中的临床意义.方法采用ELISA法测定58例恶性血液病病人及30例健康体检者血浆血管性血友病因子(vWF)、凝血酶调节蛋白(TM)、P-选择素、D-二聚体(D-D)水平.结果治疗前血浆vWF、TM、P-选择素及D-D水平均显著高于正常对照组(P＜0.05);经化疗达完全缓解者以上指标均恢复正常,而未缓解或部分缓解者上述指标仍高于正常对照组(
目的 探讨敲低microRNA（miR）-221和miR-222表达以抑制人脑胶质瘤U251细胞生长的作用及其机制。方法 脂质体介导转染反义寡聚核苷酸（AS-miR-221和AS.miR-222）于人脑胶质瘤细胞13251。采用Northern blot鉴定转染后U251细胞的miR-221和miR-222表达水平；四甲基偶氮唑蓝（Myr）法评价AS-miR-221和AS-miR-222抑制U25