目的了解GATA-3抑制因子(ROG)负向调控1型辅助性T淋巴细胞(Th1)因子和2型辅助性T淋巴细胞(Th2)因子表达的机制。方法在获取初始状态的Th1和Th2细胞后,采用基因转染技术构建ROG获得性高表达的Th1和Th2细胞模型,采用基因表达沉默技术构建ROG获得性表达沉默的Th1和Th2细胞模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western印迹法检测ROG可能的靶点分子在ROG呈不同表达状态的Th1和Th2细胞中的表达情况,同时采用酶联免疫吸附试验检测Th1细胞因子和Th2细胞因子的表达情况。结果与初始状态的Th1和Th2细胞相比,经ROG-pcDNA3.1转染的Th1和Th2细胞中ROG基因及蛋白的表达水平显著升高(P值均<0.01),ICOS基因及蛋白的表达水平显著降低(P值均<0.01);经ROG-siRNA转染的Th1和Th2细胞中ROG基因及蛋白表达水平显著降低(P值均<0.01),ICOS基因及蛋白的表达水平显著升高(P值均<0.01)。与初始状态的Th1细胞中干扰素(IFN)-γ的表达水平相比,经ROG-pcDNA3.1转染的Th1细胞中IFN-γ的表达水平显著降低(P<0.01),经ROG-siRNA转染的Th1细胞中IFN-γ的表达水平显著升高(P<0.01)。与初始状态的Th2细胞中白细胞介素(IL)-4的表达水平相比,经ROG-pcDNA3.1转染的Th2细胞中IL-4的表达水平显著降低(P<0.01),经ROG-siRNA转染的Th2细胞中IL-4的表达水平显著升高(P<0.01)。结论 ROG可能通过负调控可诱导共刺激分子的表达来负调控T淋巴细胞因子的表达。